|
72 перфторана на микролимфоциркуляцию при субфебрилитете было более выраженным. Скорость лимфотока в ГЛП возросла почти в 2,3 раза за счет увеличения частоты сокращений створок клапанов на 75,1% и частоты вазомоций более чем вдвое (рис. 3.11). Сохранялась обратная зависимость между диаметром просвета ЛМ (уменьшился на 15,9%) и амплитудой их сокращений (возросла на 82,8%). Обсуждение результатов Мобильность лимфатической системы обеспечивается благодаря четкому функционированию различных уровней регуляции работы ЛМ. Установлено, что функция лимфангиома имеет три уровня регуляции: 1) уровень саморегуляции, опосредованный действием факторов лимфотока; 2) местный, реализуемый за счет действия локальных физических факторов (давление, температура) или БАВ; 3) центральный за счет нервного и гормонального контроля активного транспорта лимфы [99]. Анализируя полученные данные, мы полагаем, что в угнетении сократительной деятельности миоцитов стенки лимфангионов ЛМ при ПАФиндуцированном субфебрилитете, а, следовательно, и замедлении скорости тока центральной лимфы, по-видимому, могут участвовать несколько механизмов. Во-первых, фактором, стимулирующим сократительную активность ЛМ, являются ионы кальция. Известно, что сокращения различного происхождения характеризуются мобилизацией кальция из разных источников клетки, по крайней мере, двух мембраны и митохондрий. Внеклеточный кальций основной источник для фазных сокращений ЛС. Псйсмекерная активность невозможна без наличия ионов кальция в экстраклеточиом пространстве и потенциал-зависимого L-типа Са “-каналов. Эти ионы служат триггером в запуске очередного цикла сокращений и представляют быстрообменную фракцию Са2" [88,175,192,219]. В тоже время, как показали наши исследования (глава 5) субфебрилитет у крыс сопровождался уменьшением содержания кальция в лимфе ГЛП. |
67 Рис. 3.16. Биомикроскопия места анастомоза двух сливающихся друг с другом ЛМ брыжейки тонкой кишки крысы после десятикратного введения пирогенала: лимфа в просвете обоих сосудов содержит эритроциты. Об. х10, ок. х12,5. способствовало почти полному закрытию просвета большинства ЛМ при сокращении (рис. 3.17). В то же время диаметр ЛМ уменьшился на 32,4%, что согласуется с данными литературы о наличии обратной зависимости между диаметром ЛМ и амплитудой их сокращений [38]. На 45% возросло количество ЛМ с одновременным функционированием стенки и створок клапанов. Обсуждение результатов Мобильность лимфатической системы обеспечивается благодаря четкому функционированию различных уровней регуляции работы ЛМ. Установлено, что функция лимфангиона имеет три уровня регуляции: 1) уровень саморегуляции, опосредованный действием факторов лимфотока; 2) местный, реализуемый за счет действия локальных физических факторов 73 активируемый механизм сократительной реакции. Увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция является результатом его входа из внеклеточной среды и высвобождения из связанных с мембраной и саркоплазматических фракций в результате деполяризации или регенеративного обменного процесса. В тоже время активация сократительного аппарата может осуществляться и за счет не связанного со спайковой активностью и неэлектрического входа ионов кальция, а также их высвобождения из внутриклеточных источников. Возможно, брадикинин активирует АТФ-зависимый механизм удаления ионов кальция из клетки, что ведет к снижению уровня тонического напряжения и постепенному восстановлению амплитуды спонтанных сокращений, несмотря на присутствие кинина. Также описана стимуляция сократительной активности ЛС под влиянием брадикинина [185]. Кроме того, кинины активируют высвобождение катехоламинов из надпочечников и гистамина из тучных клеток [105]. В литературе имеются данные о том, что ЛР сопровождается значительными изменениями в содержании компонентов ККС в лимфе и крови [94]. Фактором, стимулирующим сократительную активность ЛМ, являются ионы кальция. Известно, что сокращения различного происхождения характеризуются мобилизацией кальция из разных источников клетки, по файней мере, двух мембраны и митохондрий. Внеклеточный кальций основной источник для фазных сокращений ЛС. Пейсмекерная активность невозможна без наличия ионов кальция в экстраклеточном пространстве и потенциал-зависимого L-типа Са2+ -каналов. Эти ионы служат триггером в запуске очередного цикла сокращений и представляют быстрообменную А , А , фракцию Са . Регулирование же движения Са осуществляется в так называемых кальциевых каналах при изменении проницаемости мембран, то есть увеличении или уменьшении «пропускной» способности этих каналов. Повышение концентрации ионов кальция усиливает вазомоторику ЛС [88,159,174,196]. С другой стороны, известно, что возбуждение |