|
74 кальция для процессов сокращения. Вместе с тем, дефицит кислорода, снижает содержание энергетически активных веществ в клетке истощаются запасы АТФ и креатинфосфата в структурах, регулирующих функционирование клеточной мембраны в процессе генерирования потенциалов действия. ЛМ брыжейки отличаются высокой чувствительностью к гипоксии, проявляющейся в расширении их просвета и торможении двигательной активности, что сопровождается увеличением ёмкостной и снижением транспортной функций [99]. По-видимому, снижение сократительной активности миоцитов стенки лимфангионов ЛМ при субфебрилитете в наших исследованиях обусловлено так же физиологическим уровнем ИЛ-lp в лимфе и крови, что установлено нами [144]. Ранее в экспериментах на крысах было показано, что низкие концентрации ИЛ-1 уменьшают частоту и амплитуду фазных сокращений ЛМ брыжейки тонкой кишки, также угнетая чувствительность последних к изменениям давления внутри сосуда и, тем самым, снижают производительность лимфангионов и уменьшают лимфоток. Напротив, высокие концентрации цитокина стимулируют активность компонентов лимфангиома [31,124]. Кроме того, при субфебрилитете в лимфе и крови повышается уровень ИЛ-6 [144]. С другой стороны, установлено, что ИЛ-ф и ИЛ-6 обладают прокоа1улянтной активностью, которая определяется их способностью усиливать экспрессию тканевых факторов, снижать экспрессию тромбомодулииа, стимулировать синтез тканевого активатора плазминогена [2,16,62,79,133,202,209]. Следовательно, можно предположить, что увеличение уровня ИЛ-6 в лимфе способствует активации в ней прокоагулянтных реакций, что, в конечном итоге, является одним из факторов замедления скорости тока лимфы в ГЛП в наших экспериментах. Кроме того, цитокины (в том числе и ИЛ-6) способны повышать плотность внутриклеточных мембран нейтрофилов, активируя оксидазы, ферменты ПОЛ и вследствие этого приводят к быстрому, но обратимому, снижению содержания внутриклеточного кальция [62,110,158,209], который, как |
81 нарушение ионно-обменных механизмов мембраны, в результате чего увеличивается выход ионов калия из клетки и приток ионов натрия из внеклеточной среды. Возникшее нарушение ионного транспорта через мембрану поддерживается снижением активности натрий-калиевого насоса. Гипоксия также оказывает тормозной эффект на сократительный аппарат (актомиозиновую систему) сосудистой стенки вследствие накопления неорганического фосфора, что вызывает секвестрацию кальция в виде гидроксилатов (в частности внутри митохондрий) и снижает доступность кальция для процессов сокращения. Вместе с тем, дефицит кислорода, снижает содержание энергетически активных веществ в клетке истощаются запасы АТФ и креатинфосфата в структурах, регулирующих функционирование клеточной мембраны в процессе генерирования потенциалов действия [100]. Гипоксия также является мощным фактором синтеза ПГ и выброса гистамина. ЛМ брыжейки отличаются высокой чувствительностью к гипоксии, проявляющейся в расширении их просвета и торможении двигательной активности, что должно было бы сопровождаться увеличением ёмкостной и снижением транспортной функций. Однако ускорение лимфотока в ГЛП при ЛР в наших экспериментах свидетельствует об1 обратном. Это обусловлено тем, что при гипоксии увеличивается амплитуда вазомоций, возрастает присасывающая сила клапанов ЛС, наблюдается синхронизация двигательной функции различных лимфангионов. Существует мнение о том, что при ЛР возрастает кровоснабжение в печени в результате активной ее деятельности, перераспределения крови и депонирования лейкоцитов [148]. В этих условиях активация сократительной способности ЛМ брыжейки тонкой кишки направлена на выведение избытка интерстициальной жидкости и поддержание микроциркуляторного гомеостаза.' Таким образом, при ЛР происходят изменения в микролимфоциркуляции, характеризующие как процесс адаптивной перестройки, так и и и. * • • |