|
79 лишь на 7 сутки, что связано с фармакокинетикой препарата. Показано, что период полувыведения эмульсии из кровотока крыс составляет всего 9 часов, а через 3 суток в крови обнаруживаются лишь следы перфторана. Кроме того, установлено, что однократная инъекция перфторана интактным крысам вызывает прирост активности каталазы [106]. В условиях же патологии, например, при остром токсическом гепатите, отравлении нитратами у крыс, у больных с разлитым перитонитом препарат снижал уровень липопероксидации и активировал ферменты антиоксидантной защиты [30,60,100,117]. Даже его семикратная инъекция при хроническом панкреатите, моделированном у крыс, способствовала коррекции окислительного стресса [116]. Кроме изложенного, мы полагаем,что перфторан поддерживает пейсмекерную способность лимфангионов ЛМ, улучшая так же микрогемоциркуляцию, поскольку достаточная циркуляция крови в капиллярах, окружающих брыжеечные ЛМ необходимое условие поддержания сократительной активности их миоцитов [99]. Ранее в публикациях отражена способность перфторана положительно влиять на кровоток в микроциркуляторном русле, как в норме, так и при патологии за счет устранения спазма, уменьшения отека эндотелия микрососудов, снижения вязкости крови, повышения эластичности форменных элементов крови [17,156,232]. Например, применение перфторана у крыс на фоне термического ожогового шока способствовало ускорению кровотока, особенно в резистивном и отводящем отделах, уменьшению признаков сладж-феномена, вазодилятации, возрастанию числа вазомоций в микроциркуляторном русле брыжейки тонкой кишки [85]. Не исключено, что препарат обладает и непрямым лимфотропным эффектом, увеличивая лимфообразование, в результате чего происходит быстрое заполнение лимфатического русла новыми ее порциями, возрастает давление, и лимфоток увеличивается. В то же время, с ростом лимфатического давления усиливается механическое влияние на стенку ЛС |
71 интерстициальных щелей «люков» [155]. При этом значительно увеличивается образование лимфы, в результате чего происходит быстрое заполнение лимфатического русла новыми ее порциями, возрастает давление, и лимфоток увеличивается. В то же время, с ростом лимфатического давления усиливается механическое влияние на стенку ЛС она растягивается и, тем самым, активируется моторика [39]. При постоянной подкачке жидкости из нижележащих лимфангионов просвет проксимального лимфангиона растягивается, что приводит к отчетливому возрастанию амплитуды активных сокращений. Однако следует помнить, что в физиологических пределах внутрисосудистого давления растяжимость мышечной манжетки лимфангиона в окружном направлении определяется преимущественно пучками ГМК, ориентированными по крутой спирали. Значительное повышение трансмурального давления в просвете лимфангиона приводит к тому, что наряду с ГМК оказывать сопротивление растяжению начинают эластические волокна соединительно-тканного каркаса стенки лимфангиона, а в дальнейшем к ним присоединяются выпрямленные коллагеновые волокна, что сопровождается значительным возрастанием модуля упругости. Вовлечение в процесс сопротивления растяжению эластических и коллагеновых волокон при высоком трансмуральном давлении защищает ГМК мышечной манжетки от возможного перерастяжения и механического разрушения контактов между ними [80,88, 108]. Поскольку внутрисосудистое давление в лимфангионе определяет частоту его спонтанного ритма, амплитуду и продолжительность фазных сокращений ГМК [80], можно полагать, что при ЛР в большинстве ЛМ внутрисосудистое давление повышается. Повышение давления приводит к растяжению ГМК циркулярного слоя лимфангиона и деполяризации, что облегчает процесс возбуждения. Ввиду того, что пусковым механизмом в активации пейсмекерных клеток и начале их деполяризации является механическая деформация клеточных мембран, вызываемая ростом внутрисосудистого давления, повышение последнего углубляет |