Проверяемый текст
Плаксина Людмила Викторовна. Лимфоциркуляция, состояние про- и антиоксидантных систем лимфы и крови при пирогеналовой лихорадке в эксперименте (Диссертация 2009)
[стр. 80]

80 — она растягивается и, тем самым, активируется моторика [38].
При постоянной подкачке жидкости из нижележащих лимфангионов просвет проксимального лимфангиона растягивается, что
может приводить к возрастанию амплитуды активных сокращений.
Однако следует помнить, что в физиологических пределах внутрисосудистого давления растяжимость мышечной манжетки лимфангиона в окружном направлении определяется преимущественно пучками ГМК, ориентированными по крутой спирали.
Значительное повышение трансмурального давления в просвете лимфангиона приводит к тому, что наряду с ГМК оказывать сопротивление растяжению начинают эластические волокна
сосдинитсльно-ткаиного каркаса стенки лимфангиона, а в дальнейшем к ним присоединяются выпрямленные коллагеновые волокна, что сопровождается значительным возрастанием модуля упругости.
Вовлечение в процесс сопротивления растяжению эластических и коллагеновых волокон при высоком трансмуральном давлении защищает ГМК мышечной манжетки от возможного
персрастяжения и механического разрушения контактов между ними [88,107].
Поскольку внутрисосудистое давление в лимфангионе определяет частоту его спонтанного ритма, амплитуду и продолжительность фазных сокращений ГМК,
можно полагать, что при введении перфторана в большинстве ЛМ внутрисосудистое давление повышается.
Повышение давления приводит к растяжению ГМК циркулярного слоя лимфангиона и деполяризации, что облегчает процесс возбуждения.
Ввиду того, что пусковым механизмом в активации пейсмекерных клеток и начале их деполяризации является механическая деформация клеточных мембран, вызываемая ростом внутрисосудистого давления, повышение последнего углубляет
деполяризацию мембран миоцитов, что способствует увеличению частоты спонтанного ритма в работающих пейсмекерах и вызывает появление потенциалов действия в «молчащих» ГМК [166].
Доказательством способности перфторана стимулировать лимфообразование являются литературные данные о том, что на фоне перитонита и при регидратации
[стр. 65]

71 интерстициальных щелей «люков» [155].
При этом значительно увеличивается образование лимфы, в результате чего происходит быстрое заполнение лимфатического русла новыми ее порциями, возрастает давление, и лимфоток увеличивается.
В то же время, с ростом лимфатического давления усиливается механическое влияние на стенку ЛС она растягивается и, тем самым, активируется моторика [39].
При постоянной подкачке жидкости из нижележащих лимфангионов просвет проксимального лимфангиона растягивается, что
приводит к отчетливому возрастанию амплитуды активных сокращений.
Однако следует помнить, что в физиологических пределах внутрисосудистого давления растяжимость мышечной манжетки лимфангиона в окружном направлении определяется преимущественно пучками ГМК, ориентированными по крутой спирали.
Значительное повышение трансмурального давления в просвете лимфангиона приводит к тому, что наряду с ГМК оказывать сопротивление растяжению начинают эластические волокна
соединительно-тканного каркаса стенки лимфангиона, а в дальнейшем к ним присоединяются выпрямленные коллагеновые волокна, что сопровождается значительным возрастанием модуля упругости.
Вовлечение в процесс сопротивления растяжению эластических и коллагеновых волокон при высоком трансмуральном давлении защищает ГМК мышечной манжетки от возможного
перерастяжения и механического разрушения контактов между ними [80,88, 108].
Поскольку внутрисосудистое давление в лимфангионе определяет частоту его спонтанного ритма, амплитуду и продолжительность фазных сокращений ГМК
[80], можно полагать, что при ЛР в большинстве ЛМ внутрисосудистое давление повышается.
Повышение давления приводит к растяжению ГМК циркулярного слоя лимфангиона и деполяризации, что облегчает процесс возбуждения.
Ввиду того, что пусковым механизмом в активации пейсмекерных клеток и начале их деполяризации является механическая деформация клеточных мембран, вызываемая ростом внутрисосудистого давления, повышение последнего углубляет


[стр.,66]

72 деполяризацию мембран миоцитов, что способствует увеличению частоты спонтанного ритма в работающих пейсмекерах и вызывает появление потенциалов действия в «молчащих» ГМК [80,1511.
При повышении функциональной активности тучных клеток, наряду с гистамином, высвобождается и гепарин.
Показано, что небольшие дозы гепарина увеличивают частоту спонтанных сокращений ЛС, которая сопровождается возрастанием их амплитуды; большие дозы вызывают кратковременное угнетение фазной активности, сменяющееся учащением и синхронизацией сокращений.
Вероятно, гепарин воздействует на моторику и тонус ЛС несколькими путями.
Он может непосредственно взаимодействовать с рецепторами мембран миоцитов, вмешиваться в синаптические процессы, уменьшая или увеличивая выход медиатора или связывая его; влиять на сократимость ЛС.
В целом, гепарин усиливает насосную функцию ЛС [100].
Среди факторов, участвующих в микроциркуляции, большое значение имеет и ККС.
Кинины увеличивают число и диаметр функционирующих капилляров, что ведет к увеличению сосудистого ложа, расширяют прекапиллярные сфинктеры, артериолы и венулы в брыжейке тонкой кишки крыс; микроциркуляторное русло переполняется кровью и, кровоток в венулах ‘замедляется.
Происходит активное сокращение эндотелиальных клеток венул с образованием между ними щелей, что ведет к повышению проницаемости.
В свою очередь, высокая концентрация кининов, повышая проницаемость сосудистой стенки, способствует сгущению крови, замедлению кровотока, появлению зернистости и агрегации форменных элементов крови.
В литературе имеются сведения о том, что введение брадикинина вызывает увеличение частоты сокращений ГМК стенки кровеносных сосудов.
Авторы предполагают существование двух механизмов стимуляции сократительного аппарата ГМК под влиянием брадикинина: спайк-активируемого и независимого от спайковой активности.
Так, вызывая деполяризацию мембраны клеток, брадикинин запускает спайк• • ' I

[Back]