80 — она растягивается и, тем самым, активируется моторика [38]. При постоянной подкачке жидкости из нижележащих лимфангионов просвет проксимального лимфангиона растягивается, что может приводить к возрастанию амплитуды активных сокращений. Однако следует помнить, что в физиологических пределах внутрисосудистого давления растяжимость мышечной манжетки лимфангиона в окружном направлении определяется преимущественно пучками ГМК, ориентированными по крутой спирали. Значительное повышение трансмурального давления в просвете лимфангиона приводит к тому, что наряду с ГМК оказывать сопротивление растяжению начинают эластические волокна сосдинитсльно-ткаиного каркаса стенки лимфангиона, а в дальнейшем к ним присоединяются выпрямленные коллагеновые волокна, что сопровождается значительным возрастанием модуля упругости. Вовлечение в процесс сопротивления растяжению эластических и коллагеновых волокон при высоком трансмуральном давлении защищает ГМК мышечной манжетки от возможного персрастяжения и механического разрушения контактов между ними [88,107]. Поскольку внутрисосудистое давление в лимфангионе определяет частоту его спонтанного ритма, амплитуду и продолжительность фазных сокращений ГМК, можно полагать, что при введении перфторана в большинстве ЛМ внутрисосудистое давление повышается. Повышение давления приводит к растяжению ГМК циркулярного слоя лимфангиона и деполяризации, что облегчает процесс возбуждения. Ввиду того, что пусковым механизмом в активации пейсмекерных клеток и начале их деполяризации является механическая деформация клеточных мембран, вызываемая ростом внутрисосудистого давления, повышение последнего углубляет деполяризацию мембран миоцитов, что способствует увеличению частоты спонтанного ритма в работающих пейсмекерах и вызывает появление потенциалов действия в «молчащих» ГМК [166]. Доказательством способности перфторана стимулировать лимфообразование являются литературные данные о том, что на фоне перитонита и при регидратации |
71 интерстициальных щелей «люков» [155]. При этом значительно увеличивается образование лимфы, в результате чего происходит быстрое заполнение лимфатического русла новыми ее порциями, возрастает давление, и лимфоток увеличивается. В то же время, с ростом лимфатического давления усиливается механическое влияние на стенку ЛС она растягивается и, тем самым, активируется моторика [39]. При постоянной подкачке жидкости из нижележащих лимфангионов просвет проксимального лимфангиона растягивается, что приводит к отчетливому возрастанию амплитуды активных сокращений. Однако следует помнить, что в физиологических пределах внутрисосудистого давления растяжимость мышечной манжетки лимфангиона в окружном направлении определяется преимущественно пучками ГМК, ориентированными по крутой спирали. Значительное повышение трансмурального давления в просвете лимфангиона приводит к тому, что наряду с ГМК оказывать сопротивление растяжению начинают эластические волокна соединительно-тканного каркаса стенки лимфангиона, а в дальнейшем к ним присоединяются выпрямленные коллагеновые волокна, что сопровождается значительным возрастанием модуля упругости. Вовлечение в процесс сопротивления растяжению эластических и коллагеновых волокон при высоком трансмуральном давлении защищает ГМК мышечной манжетки от возможного перерастяжения и механического разрушения контактов между ними [80,88, 108]. Поскольку внутрисосудистое давление в лимфангионе определяет частоту его спонтанного ритма, амплитуду и продолжительность фазных сокращений ГМК [80], можно полагать, что при ЛР в большинстве ЛМ внутрисосудистое давление повышается. Повышение давления приводит к растяжению ГМК циркулярного слоя лимфангиона и деполяризации, что облегчает процесс возбуждения. Ввиду того, что пусковым механизмом в активации пейсмекерных клеток и начале их деполяризации является механическая деформация клеточных мембран, вызываемая ростом внутрисосудистого давления, повышение последнего углубляет 72 деполяризацию мембран миоцитов, что способствует увеличению частоты спонтанного ритма в работающих пейсмекерах и вызывает появление потенциалов действия в «молчащих» ГМК [80,1511. При повышении функциональной активности тучных клеток, наряду с гистамином, высвобождается и гепарин. Показано, что небольшие дозы гепарина увеличивают частоту спонтанных сокращений ЛС, которая сопровождается возрастанием их амплитуды; большие дозы вызывают кратковременное угнетение фазной активности, сменяющееся учащением и синхронизацией сокращений. Вероятно, гепарин воздействует на моторику и тонус ЛС несколькими путями. Он может непосредственно взаимодействовать с рецепторами мембран миоцитов, вмешиваться в синаптические процессы, уменьшая или увеличивая выход медиатора или связывая его; влиять на сократимость ЛС. В целом, гепарин усиливает насосную функцию ЛС [100]. Среди факторов, участвующих в микроциркуляции, большое значение имеет и ККС. Кинины увеличивают число и диаметр функционирующих капилляров, что ведет к увеличению сосудистого ложа, расширяют прекапиллярные сфинктеры, артериолы и венулы в брыжейке тонкой кишки крыс; микроциркуляторное русло переполняется кровью и, кровоток в венулах ‘замедляется. Происходит активное сокращение эндотелиальных клеток венул с образованием между ними щелей, что ведет к повышению проницаемости. В свою очередь, высокая концентрация кининов, повышая проницаемость сосудистой стенки, способствует сгущению крови, замедлению кровотока, появлению зернистости и агрегации форменных элементов крови. В литературе имеются сведения о том, что введение брадикинина вызывает увеличение частоты сокращений ГМК стенки кровеносных сосудов. Авторы предполагают существование двух механизмов стимуляции сократительного аппарата ГМК под влиянием брадикинина: спайк-активируемого и независимого от спайковой активности. Так, вызывая деполяризацию мембраны клеток, брадикинин запускает спайк• • ' I |