Проверяемый текст
Плаксина Людмила Викторовна. Лимфоциркуляция, состояние про- и антиоксидантных систем лимфы и крови при пирогеналовой лихорадке в эксперименте (Диссертация 2009)
[стр. 86]

86 и на мембраны.
В последних образуются микродефекты.
Эти процессы усиливаются возросшим гидролизом фосфолипидов, вследствие
чего происходит образование избыточного количества свободных жирных кислот из фосфолипидов мембраны клетки под влиянием фосфолипазы А2.
Свободные перекисиые радикалы, образующиеся при метаболизме ненасыщенных жирных кислот обусловливают дальнейшее усиление активности фосфолипазы А2, что приводит к возрастанию синтеза жирных кислот.
Возникает,
так называемый, «порочный круг».
Накопление свободных жирных кислот в клетке ведет к дальнейшему повреждению мембран и внутриклеточных органелл, в частности митохондрий.
Формируется энергетический дефицит.
Продукты распада перекисей липидов мембран и митохондрий могут достигать клеточного ядра и повреждать геном клетки.
Этот механизм участвует в нарушении синтеза РНК и белка, приводящем к структурному дефициту.
ПОЛ обусловливает конформационные изменения в мембранах, которые могут вызвать нарушения проницаемости мембран, работы насосов, реактивности расположенных в мембранах рецепторов и их способности связывать БАВ, гормоны и т.д., что приводит к нарушению регуляции клетки и возникновению внутриклеточных патологических процессов, появлению толерантности к фармакологическим препаратам.
Таким образом, образование липидных перекисей в биологических мембранах не проходит бесследно для последних.
Наиболее активны даже не сами гидроперекиси липидов, а продукты их дальнейших превращений альдегиды и кетоны.
Эти соединения реагируют с функциональными группами белков, в частности, с сульфгидрильными; вызывают полимеризацию белков и могут повышать проницаемость гидрофобной части мембраны для определенных ионов.
Сами гидроперекиси также способны снижать уровень сульфгидрильных групп за счет окисления, особенно в присутствии
глутатион пероксид азы.
Причем, все эти реакции разыгрываются не в любом месте мембраны, а только в
[стр. 81]

87 пирогенала значительное повышение уровня церулоплазмина в лимфе поддерживало антиоксидантное равновесие (несмотря на снижение содержания СОД).
Из всех показателей АОС в плазме крови независимо от продолжительности лихорадки наибольшее увеличение наблюдалось в активности пероксидазы.
Обсуждение результатов Важнейшим механизмом окислительного гомеостаза является ПОЛ, регулируемое прои антиоксидантными системами.
Стационарный уровень ПОЛ — следствие равновесия двух противоположных и постоянно взаимодействующих процессов: радикалообразования и перекисного окисления, с одной стороны, и активности биоантиоксидантных систем пополнения и реактивации их компонентов, с другой.
Субстратами ПОЛ являются ненасыщенные свободные жирные кислоты (олеиновая, пальмитиновая, стеариновая, арахидоновая, линолевая и др.).
Активация ПОЛ, вызванная нарушением физиологического оптимума, связана с усиленным образованием различными путями свободных радикалов кислорода, в том числе жирнокислотных и, как следствие, формированием в мембране полярных перекисных каналов повышенной проницаемости [14, 30,32,51,60,96].
Упрощенная схема, отражающая некоторые взаимосвязи между основными звеньями патогенеза свободнорадикального повреждения тканей выглядит так: патогенный стимул —► образование свободных радикалов —> активация ПОЛ —> истощение собственного антиоксидантного фонда —* гибель клетки [17].
Возникающие при активации ПОЛ чрезмерное количество перекисей и продуктов свободнорадикального окисления токсически действуют на клеточные структуры, белки, нуклеиновые кислоты и на мембраны.
В последних образуются микродефекты.
Эти процессы усиливаются возросшим гидролизом фосфолипидов, вследствие
его происходит образование избыточного количества свободных жирных кислот из фосфолипидов мембраны клетки под влиянием фосфолипазы Аг.
Свободные перекисные радикалы, образующиеся при метаболизме •%

[стр.,82]

88 ненасыщенных жирных кислот обусловливают дальнейшее усиление активности фосфолипазы А2, что приводит к возрастанию синтеза жирных кислот.
Возникает,
гак называемый, «порочный круг».
Накопление свободных жирных кислот в клетке ведет к дальнейшему повреждению мембран и внутриклеточных органелл, в частности митохондрий.
Формируется энергетический дефицит.
Продукты распада перекисей липидов мембран и митохондрий могут достигать клеточного ядра и повреждать геном клетки.
Этот механизм участвует в нарушении синтеза РНК и белка, приводящем к структурному дефициту.
ПОЛ обусловливает конформационные изменения в мембранах, которые могут вызвать нарушения проницаемости мембран, работы насосов, реактивности расположенных в мембранах рецепторов и их способности связывать БАВ, гормоны и т.д., что приводит к нарушению регуляции клетки и возникновению внутриклеточных патологических процессов, появлению толерантности к фармакологическим препаратам.
Таким образом, образование липидных перекисей в биологических мембранах не проходит бесследно для последних.
Наиболее активны даже не сами гидроперекиси липидов, а продукты их дальнейших превращений альдегиды и кетоны.
Эти соединения реагируют с функциональными группами белков, в частности, с сульфгидрильными; вызывают полимеризацию белков и могут повышать проницаемость гидрофобной части мембраны для определенных ионов.
Сами гидроперекиси также способны снижать уровень сульфгидрильных групп за счет окисления, особенно в присутствии
глутаатионпероксидазы.
Причем, все эти реакции разыгрываются не в любом месте мембраны, а только в
непосредственной близости от центров связывания и восстановления железа [30,33,50,51,60,66,96,97,107].
Активные кислородные метаболиты образуются при синтезе лейкотриснов и ГБ”, при аутоокислении катехоламинов и в реакциях, индуцированных ионами металлов переменной валентности [5,51,97].
Отличительной чертой процессов ПОЛ является их высокая

[Back]