|
88 инициации ПОЛ комплексов двухвалентного железа [50,51,95]. Одновременно, нельзя исключить, что при субфебрилитете возможна компенсаторная активация процессов ПОЛ в лимфе и крови, которая необходима для репарации мембран. Итак, значительное увеличение уровня МДА и гидроперекисей липидов в лимфе ГЛП при субфебрилитете, по нашему мнению, свидетельствует об активации дренажно-эвакуаторпой и транспортной функций лимфатической системы по отношению к продуктам ПОЛ при этом патологическом процессе. Вместе с тем, циркуляция в лимфе и крови токсических продуктов ПОЛ, возможно, была бы еще более выраженной, если бы не активация АОС. К прооксидиаитным факторам относят кроме реактивных метаболитов кислорода, лейкотриенов, кининов и некоторые цитокины, способные оказывать провоспалительное действие [16,79,82,110,111,202,209,243]. Следовательно, возрастание уровня ИЛ-6 в лимфе и крови [144] так же может повышать активность процессов липопероксидации при субфебрилитете. Повышение содержания N0 в тканях и органах происходит при многих заболеваниях воспалительных, аутоиммунных, неврологических, онкологических и др. Полифункциональность оксида азота, как модулятора функций нервной, сердечно-сосудистой, иммунной, дыхательной и других систем организма, определяется его ролью в регуляции метаболических процессов [23,78,83,86,119,122,134,165,186]. Рассматривая изменения в содержании газообразного химического медиатора N0 в биологических жидкостях при субфебрилитете, следует упомянуть, что установлена принципиальная роль его в образовании высокореактивных форм кислорода, обладающих нейротоксическими свойствами, в частности, пероксидного радикала, что может вызывать повреждение и гибель нейронов [81,165,218]. Так при фебрильных судорогах у крысят имели место активация ПОЛ и увеличение продукции NO [146]. Молекула оксида азота является свободным радикалом, что позволяет ей легко диффундировать в |
90 процессов ПОЛ в лимфе и крови, которая необходима для репарации мембран и синтеза биологически активных вазоконстрикторов. Итак, значительное увеличение уровня МДА и гидроперекисей липидов в лимфе ГЛП при лихорадке, по нашему мнению, свидетельствует об активации дренажно-эвакуаторной и транспортной функций лимфатической системы по отношению к продуктам ПОЛ при этом патологическом процессе. Вместе с тем, циркуляция в лимфе и крови токсических продуктов ПОЛ, возможно, была бы еще более выраженной, если бы не активация АОС. Роль оксида азота в норме и патологии уже рассмотрена нами в главе 3. Повышение содержания NO в тканях и органах происходит при многих заболеваниях воспалительных, аутоиммунных, неврологических, онкологических и др. Полифункциональность оксида азота, как модулятора функций нервной, сердечно-сосудистой, иммунной, дыхательной и других систем организма, определяется его ролью в регуляции метаболических »■ процессов [25,82,85,86,116,120,127,150,169]. Рассматривая изменения в содержании газообразного химического медиатора N0 в биологических жидкостях при лихорадке, следует упомянуть, что установлена принципиальная роль его в образовании высокореактивных форм кислорода, обладающих нейротоксическими свойствами, в частности, пероксидного радикала, что может вызывать повреждение и гибель нейронов [84,150,193]. Так при фебрильных судорогах у крысят имели место активация ПОЛ и увеличение продукции NO [135]. Молекула оксида азота является свободным радикалом, что позволяет ей легко диффундировать в биологические мембраны. Высокие концентрации оксида азота не реализуют свой эффект через цГМФ, как физиологические [123,150]. Напротив, они действуют вместе с супероксид-анионом, выделяемым макрофагами, и образующийся при этом пероксинитрит, и двуокись азота, гидроксильный анион и др., оказывают сильное цитотоксическое воздействие. N0 нарушает функции митохондрий, тормозя активность ферментов, осуществляющих электронный транспорт, подавляет рибонуклеотидредук |