|
94 ингибирующему действию перекисных радикалов [95], что позволяет объяснить различные уровни активации этих ферментов в лимфе и крови при субфебрилитете. Таким образом, учитывая, что повышение содержания продуктов ПОЛ и одновременное снижение активности антиоксидантных ферментов в лимфе при развитии патологии свидетельствует о переходе процесса в фазу декомпенсации и приводит к стойкому повреждению клеточных мембран, мы полагаем, что при ПАФ-индуцированном субфебрилитете сохраняется баланс прооксидантно-антиоксидантного равновесия в организме, существенная роль в регуляции которого принадлежит лимфатической системе. |
95 вовлечению в реакции разложения перекисей, является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание уровня АОС организма. Мочевая кислота является достаточно мощным физиологическим антиоксидантом и ингибирует практически все АФК. По своим антирадикальным свойствам мочевая кислота близка к енольным антиоксидантам и в то же время является эффективным хелатором железа и меди. Она обладает целым спектром антиоксидантных свойств: способна ингибировать гемовые антиоксиданты, эффективно взаимодействует с ОНрадикалами, ее аминшруппы связывают ионы переменной валентности, образуя стабильные комплексы. Кроме того, мочевая кислота может выступать синергистом с радикалами а-токоферола и аскорбиновой кислоты, усиливая их антиоксидантное действие [50,60,96]. Снижение содержания мочевой кислоты в крови на фоне лихорадки в наших экспериментах объясняется его антиоксидантным эффектом в условиях активации ПОЛ. Кроме того, вследствие существенного поступления в кровь и лимфу недоокисленных продуктов обмена, прежде всего, лактата, и развития ацидоза при десятикратном введении пирогенала может активироваться образование мочевой кислоты в печени, что вносит свой вклад в повышение ее лимфатического содержания. Представляет определенный интерес рассмотрение взаимоотношений между каталазой и пероксидазой. Следует отметить, что для обоих энзимов в качестве субстрата выступает перекись водорода. При этом оба фермента ответственны за процесс, контролирующий поддержание стационарной концентрации НоСЬ на различных субклеточных уровнях и в различных типах клеток. Однако каталитический центр каталазы более чувствителен к ингибирующему действию перекисных радикалов [96], что позволяет объяснить различные уровни активации этих ферментов в лимфе и крови при ЛР. В условиях, когда устраняется токсическое влияние продуктов ПОЛ на каталазу, у фермента существенно возрастает субстратная доступность и 96 субстратзависимая активация, что имеет место в лимфе при трехкратном введении пирогена, а в плазме крови при десятикратном. Учитывая, что повышение содержания продуктов ПОЛ и одновременное снижение активности антиоксидантных ферментов в лимфе при развитии патологии свидетельствует о переходе процесса в фазу декомпенсации [58] и приводит к стойкому повреждению клеточных мембран, мы полагаем, что независимо от длительности патологического процесса при пирогеналовой лихорадке сохраняется баланс прооксидантно-антиоксидантного равновесия в организме, существенная роль в регуляции которой принадлежит лимфатической системе. |