98 оплодотворения, повышают фагоцитарную функцию лейкоцитов, активируют систему защитных белков крови [3,15,92,94]. Механизм происходящей при ПАФ-индуцированном субфебрилитете динамики содержания кальция в лимфе, мы усматриваем в следующем. Известно, что кальций обладает способностью кумулироваться в ЛУ. Это имеет значение при патологии для поддержания постоянства его уровня в жидких средах организма [94,125]. Кроме того, ГКС, выделяющиеся при субфебрилитете [132], вероятно, задерживают стимулируемое витаминов Д всасывание кальция в кишечнике. Следовательно, мы полагаем, что перечисленные факторы являются определяющими в снижении уровня макроэлемента в лимфе ГЛП. Переходя к обсуждению динамики содержания в лимфе и крови при субфебрилитете другого макроэлемента ~ физиологического антагониста кальция магния, следует отметить, что он является важнейшим активатором ферментативных процессов, входит в состав почти 300 ферментных комплексов, участвует в межуточном обмене* как специфический активатор и кофактор ряда ферментных систем. В митохондриях клеток ионы Mg2" активируют процессы окислительного фосфолирирования. Макроэлемент регулирует активность мембранной транспортной Ыа+/К+-АТФ-азы, высвобождение медиаторов нервных импульсов из пресинаптических окончаний, образует комплексы с фосфолипидами клеточных мембран, фиксирует их, снижает «текучесть» и А I ^• проницаемость мембран. В противоположность ионам Са ионы Mg ингибируют миозиновую АТФ-азу и активируют гидролиз ацетил холина через холинэстеразу, возбудимость нервных окончаний при этом тормозится, мышцы расслабляются [177,236]. В последних магний участвует в активировании процессов анаэробного обмена углеводов [138]. Кроме того, ионы магния являются необходимыми кофакторами созревания, обеспечивают активность интегринов и влияют на синтез протеинов и нуклеиновых кислот, участвуют в регуляции фагоцитарной активности |
10! кальция также освобождаются из мест локализации под действием гистамина и ионов калия. В свою очередь, кальций участвует в выделении гистамина из тучных клеток [15]. В тоже время, при ЛР повышается активность симпатических нейронов, происходит усиление процессов биосинтеза, высвобождения и превращения катехоламинов [47]. Одновременно наблюдается выделение гистамина из тучных клеток [91]. Поскольку в организме кальций находится в связанном с белком состоянии, то кроме выше изложенного, прирост уровня кальция в обеих биологических жидкостях организма при трехдневной ЛР, по-видимому, обусловлен также уменьшением кальцийсвязывающей способности белков плазмы. Есть основания считать, что увеличение концентрации кальция в лимфе на этом сроке эксперимента наблюдается вследствие усиления по отношению к нему транспортной функции лимфатической системы. С другой стороны, показано, что повышение уровня кальция усиливает моторику ЛС [20,81,88, 100]. Следовательно, увеличение содержания кальция в лимфе является, невидимому, одним из механизмов стимуляции сократительной активности ЛС, а отсюда и ускорения лимфотока после трехкратного введения ЛПС. Кальций обладает ’ способностью кумулироваться в лимфатических узлах. Доказано, что это имеет значение при патологии для поддержания постоянства его уровня в жидких средах организма [95,122]. Кроме того, ГКС, выделяющиеся при ЛР [1], вероятно, задерживают стимулируемое витаминов Д всасывание кальция в кишечнике. Следовательно, мы полагаем, что перечисленные факторы являются определяющими в снижении уровня макроэлемента в лимфе на 11-ый день после десятикратной инъекции пирогенала. Переходя к обсуждению динамики в содержании в лимфе и крови при лихорадке другого макроэлемента физиологического антагониста кальция магния, следует отметить, что он является важнейшим активатором ферментативных процессов, входит в состав почти 300 ферментных комплексов, участвует в межуточном обмене как специфический активатор и 102 кофактор ряда ферментных систем. В митохондриях клеток ионы Mg" активируют процессы окислительного фосфолирирования. Макроэлемент регулирует активность мембранной транспортной Ыа+/Кь-АТФ-азы, высвобождение медиаторов нервных импульсов из пресинаптических окончаний, образует комплексы с фосфолипидами клеточных мембран, фиксирует их, снижает «текучесть» и проницаемость мембран. В противоположность ионам Са~ ионы Mg ингибируют миозиновую АТФазу и активируют гидролиз ацетилхолина через холинэстеразу, возбудимость нервных окончаний при этом тормозится, мышцы расслабляются [160,210]. В последних магний участвует в активировании процессов анаэробного обмена углеводов [129]. Кроме того, ионы магния являются необходимыми кофакторами созревания, обеспечивают активность интегрииов и влияют на синтез протеинов и нуклеиновых кислот, участвуют в регуляции фагоцитарной активности макрофагов, обладают выраженным модифицирующим действием на транспорт других микроэлементов [57,171, 214]. Учитывая повышенное содержание магния в центральной лимфе и крови на всех сроках исследования, можно предположить, что независимо от длительности лихорадки интерстициальная жидкость и лимфа являются депо этого макроэлемента, откуда он транспортируется в кровоток. Не исключено, что при введении ЛПС усиливается Ыа+-стимулированный выход магния из тканевых депо. Возможно, что увеличение уровня магния в лимфе и крови является обязательным компонентом неспецифической адаптивной реакции, направленной на поддержание функций митохондрий (учитывая тесную связь магния с митохондриальными компартментами). Сайтами связывания катионов в этом случае выступают митохондриальные мембраны и геном, что, вероятно, и определяет сохранение интенсивности энергетических процессов в клетке [76]. В то же время, гиперхмагниемия в сочетании с неизменным уровнем кальция в крови при десятикратном введении нирогенала, скорее всего, отражает процессы хмобилизации магния |