|
31 Шнюкшта Т., 1986; Баймишев Х.Б., 1988, 2002; Поликарпов Н.С., 1988, Калинихин В.В., 1989; Лукъяновский В.А., 1990, 1998; Рубан Ю.Д., 1990; Полупан Ю.П., 1994; Быстрова И., 1995, 2007, 2008; Иванов В.М., 1995; Руколь В.М., 2011; Bolte S., 1985; Politiek R.D., 1986; Hahn M.V., 1986; Lucey S., 1986; Edwards G.B., 1987; Rousseau J.-F., 1987; Baggott D.G., 1988; Blowey R.H., 1988; Drozdz A., 1988; Bradley H.K., 1989; Smilie R.H., 1999; Galindo F., 2000). Исследования Борисевича В.Б., (2000, 2001) указывают, что причинами возникновения деформаций копытец у крупного рогатого скота являются не только отсутствие моциона и неправильная постановка конечностей, а прежде всего они связаны с концентратным типом кормления, при котором развиваются ламиниты, главным образом скрытые. По мнению автора, ламиниты чаще всего в вызываются организм биогенными экзогенным аминами путем гистамином, поступающими при концентратном типе кормления, которые также могут образовываться при эндометрите и мастите. Кроме того, в ходе метаболических превращений в тканях копытец так же происходит накопление гистамина. Гистамин обладает выраженной способностью вызывать воспаление, в связи, с чем его называют «гормоном воспаления». Этому, по мнению авторов, способствуют иммобилизационный стресс перед отелом и высокая нагрузка на тазовые конечности, которые поражаются чаще. Скопившийся экссудат, отслаивая роговой слой аксиальных стенок копытец, может вскрываться наружу, а в образовавшиеся щели проникает микрофлора, что приводит к развитию гнойно-некротических процессов. Многие исследователи (Борисевич В.Б., 2000; Руколь В.М., Стекольников А.А., 2011; Boehncke Е., 1989; Landais Е., 1989; Kelly E.F., 1990; Smilie R.H., 1999; Volker Н., 2000; Momcilovic D., 2000), отмечая, что причиной болезней конечностей крупного рогатого скота является нарушение условий кормления, указывают на преобладание концентратного типа кормления и высокого содержания силоса в рационе этих животных. По |
ется биомеханика 25 копытец, нарушается крово-лимфообращение, снижется поступление кислорода в ткани, что сопровождается застойной гиперемией, отеком тканей, с последующим их склерозированием, в них изменяется обмен веществ и тем самым дополнительно создаются предрасполагающие причины к возникновению ортопедической патологии (Борисевич В.Б.1982,1984,1989,1997,2000,2001, Савчук Д.И. 1981, Варданян А.В. 1983,1984, Васин Г.Н. 1984, Шнюкшта Т. 1986, Баймишев Х.Б. 1988, 2002, Поликарпов Н.С. 1988, Калинихин В.В. 1989, Лукъяновский В.А. 1999, Рубан Ю.Д. 1990, Полупан Ю.П. 1994, Быстрова И. 1995, Иванов В.М. 1995, Bolte S. 1985, Politiek R.D. 1986, Hahn M.V. 1986, Lucey S. 1986, Edwards G.B. 1987, Rousseau J.-F. 1987, Baggott D.G. 1988, Blowey R.H. 1988, Drozdz A. 1988, Bradley H.K. 1989, Smilie R.H. 1999, Galindo F. 2000). В T же время, как показывают многочисленные исследования Борисевича O В.Б., причинами возникновения деформаций копытец у крупного рогатого скота являются не только отсутствие моциона и неправильная постановка конечностей, а прежде всего они связаны с концентратным типом кормления, при котором развиваются ламиниты, главным образом скрытые. По мнению автора, ламиниты чаще всего вызываются биогенными аминами гистамином, поступающими в организм экзогенным путем при концентратном типе кормления, которые также могут образовываться при эндометрите и мастите. Кроме того, в ходе метаболических превращений в тканях копытец так же происходит накопление гистамина. Гистамин обладает выраженной способностью вызывать воспаление, в связи, с чем его называют «гормоном воспаления». Этому, по мнению авторов, способствуют иммобилизационный стресс перед отелом и высокая нагрузка на тазовые конечности, которые поражаются чаще. Скопившийся экссудат, отслаивая роговой слой аксиальных стенок копытец, может вскрываться наружу, а в образовавшиеся щели проникает микрофлора, что приводит к развитию гнойно некротических процессов. Многие исследователи, отмечая, что причиной болезней конечностей крупного рогатого скота является нарушение условий кормления, указывают на пре 26 обладание концентратного типа кормления и высокого содержания силоса в рационе этих животных. По их мнению, повышенное содержание концентратов в рационе, способствуют развитию ацидоза и накоплению в результате этого в рубце токсических продуктов, молочной кислоты и гистамина, вызываюш,их, при попадании в кровь, нарушение процесса кровообращения, кератинизации тканей копытец и развитие в них патологических процессов. Преобладание сена в рационе заметно снижало поражение конечностей (Борисевич В.Б.2000 , Boehncke Е. 1989, Landais Е. 1989, Kelly E.F. 1990, Illek J. 1998, Smilie R.R 1999, Volker H. 2000, Momcilovic D. 2000). Одной их важных причин поражений конечностей у крупного рогатого скота многие исследователи называют нарушение обмена веществ, который возникает при несбалансированности рационов по основным питательным веществам белкам, углеводам, заменимым и незаменимым аминокислотам, макрои микроэлементам, витаминам, что в значительной степени влияет на двигательную функцию и состояние локомоторного аппарата конечностей и определяет прочностные характеристики копытцевого рога (Шевцова И.Н. 1988, Братюха СИ. 1985,1989, Панько И.С. 1990, Лукъяновский В.А. 1999, Елисеев А.П. 2000, Давыдова Н.Ю. 2000, Шахмарданов З.А. 2000, Издепский В.И. 2001, Волков Г.К. 2002, Ткаченко Т.Е. 2003, Orsag 1983, Jubb Т. 1988, nidiroglou М. 1986, Fames Е. 1987, Volker И. 2000). По данным Самохина В.Т.(1992), причиной недостаточной обеспеченности организма животных микроэлементами и существенное снижение их уровня в крови и тканях, является низкое содержание их в кормах. Но и это не главное, при кормлении животных кислыми кормами (силос, жом), при потреблении больших количеств зерновых кормов снижается использование микроэлементов кормов в желудочно-кишечном тракте, а выведение с мочой увеличивается, что также усугубляет течение гипомикроэлементозов в организме. Таким образом, литературные данные свидетельствуют, что причинами заболевания в области пальцев у крупного рогатого скота различные первичные механические повреждения с последующим внедрением в ткани патогенной микро |