|
Наиболее мощным является захват ионов металла дивалентным транспортером — DMT [синоним — Nramp 2 (Natural resistance — associated macrophage protein 2), DCT 1 (Divalent— Cation Transporter 1)] [2, 121, 122, 129, 136, 138, 143]. Однако ионизированное железо само по себе может проникать между клетками эпителия слизистой оболочки кишки; эта фракция может быть значительной, если в просвете кишки накапливается большое количество железа. Микроэлемент может абсорбироваться путем усвоения гема. И, наконец, усвоение железа может происходить муцин-интегрин мобилферриновым путем [114, 119, 129, 140, 145]. Эндогенные потери железа обусловлены его выведением с желчью и десквамированным эпителием слизистой. Перенос железа от слизистой к органам осуществляется с помощью двух соединений — ферритина Fe (в слизистой) и трансферрина Fe" (в сыворотке крови). Депонируется железо в печени и селезенке в форме ферритина, состоящего из белка (апоферритина) и комплекса гидроокиси Fe с фосфорной кислотой. Между Fe-содержащими соединениями слизистой, крови и печени (селезенки) существует динамическое равновесие. По мере расхода железа плазмы для синтеза гемоглобина, миоглобина и ферментов или при кровопотерях железо из депо поступает в плазму; при этом абсорбция железа в кишечнике возрастает, и запасы его в депо пополняются. Потребность взрослых животных в железе невелика, так как порфириновое железо, освобождающееся при разрушении эритроцитов, почти полностью реутилизируется для синтеза гемоглобина. Потребность в пищевом железе молодняка и беременных животных выше. При инъекции животным радиоактивного железа 59 Fe оно быстро обнаруживается в костном мозге с максимумом концентрации через 3—6 дней. Насыщение эритрона гемоглобином требует несколько дней. Поскольку метаболическое железо прочно удерживается организмом, его эндогенные потери невелики. У телят переходного периода они составляют 15 |
1) гемовое железо непосредственно абсорбируется и катаболизируется внутри клеток слизистой оболочки; 2) негемовое железо усваивается либо как свободное железо, либо в белково-связанной форме. Хотя теоретически весь кишечник, включая толстую кишку, способен осуществлять всасывание железа, основное его количество всасывается в двенадцатиперстной, а так же в начальной части тощей кишки [1, 117, 121, 133, 163,167, 168, 170, 186, 201, 221]. Биодостуггность Fe в три раза выше, чем Fe и Fe [11, 37, 52]. 9-4 Неионизированное железо окисляется в Fe под влиянием соляной кислоты желудочного сока, Fe 3+ восстанавливается в Fe 2+ при участии аскорбиновой кислоты. Всасывание Fe 137] Биодоступность железа гема составляет 40-50%, биодоступность железа растительного корма 3-5%. При вегетарианском питании всасывание железа ухудшают фосфаты [10, 16, 30, 45, 73, 90, 126, 138]. Панкреатический сок с высоким рН уменьшает абсорбцию, особенно снижается растворимость солей железа оксида [48, 64]. Желчь, содержащая трансферрин, может способствовать абсорбции железа [138, 144,151, 165, 166]. Усвоение железа в организме происходит на уровне двух поверхностей кишечного эпителия: верхушечной и базальной мембраны энтероцита. Существуют по крайней мере три пути транспорта железа в клетку. Наиболее мощным является захват ионов металла дивалентным транспортером — DMT [синоним — Nramp 2 (Natural resistance — associated macrophage protein 2), DCT 1 (Divalent— Cation Transporter 1)] [1, 128, 216, 230, 231]. Однако ионизированное железо само по себе может проникать между клетками эпителия слизистой оболочки кишки; эта фракция может быть зна11 стимулируют компоненты мясного корма — гем, пептиды, аминокислоты, витамин Вп, а также фруктоза [25, 47, 77, 93, чительной, если в просвете кишки накапливается большое количество железа. Микроэлемент может абсорбироваться путем усвоения гема. И, наконец, усвоение железа может происходить му]тян-интегрин-мобилферриновым путем [114, 119, 129,140,163]. Базальная мембрана энтероцита опосредует перенос железа в эпителиальные клетки кишки для запаса. Железо, которое не переносится в плазму, теряется в процессе слущивания эпителия. Белки, которые связаны с метаболизмом на базальной мембране, определяют наличие запасов железа в организме и облегчают перенос микроэлемента в плазму. К ним относятся рецептор трансферрина белкового комплекса наследственного гемохроматоза (HFE), базолатеральный переносчик железа и гомолог церулоплазмина медь содержащий белок гефестин (hephaestin) [144, 145, 152, 165, 166,227]. Негемовое железо под действием железистой редуктазы на поверхности ворсинок энтероцита превращается в восстановленную форму и соединяется с DMT 1. Железо может задерживаться в энтероците или же транспортироваться через базально-латеральную поверхность клетки ферропортином 1, окисляться гефестином или связываться с трансферрином для перемещения в плазму. Образование белка ферропортина 1 контролируется геном SLC11A3. Этот белок играет ключевую роль в двух различных аспектах гомеостаза железа в организме: в абсорбции пищевого железа энтероцитами двенадцатиперстной кишки и в выделении запасов железа клетками СМФ (система мононуклеарных фагоцитов). В плазме крови гемовое железо появляется позднее негемового. Это заставляет полагать, что для извлечения железа из клетки слизистой оболочки требуется больше времени. Часть железа откладывается в клетке слизистой оболочки кишечника в виде ферритина, чтобы затем освободиться и абсорбироваться в течение последующих часов. Другая часть железа сохраняется в виде ферритина и теряется вместе со слущивающимся эпителием [89, 107, 112, i32, 167, 169, 214]. Абсорбируемое железо появляется в плазме крови в течение нескольких секунд, и длительность этого периода определяется балансом железа в 12 |