Проверяемый текст
Дельцов Александр Александрович. Фармако-токсикологическая характеристика нового железодекстранового препарата (Диссертация 2009)
[стр. 18]

Клинические проявления железодефицитной анемии определяются общеанемическими симптомами, обусловленными недостатком гемоглобина и причинами, вызывающими анемию.
Следует принять во внимание, что анемия развивается на фоне общего снижения содержания железа в организме, которое ведет к значительным нарушениям внутриклеточных обменных процессов
[2, 20, 68, 107, ПО, 112, 131, 137, 149, 150].
Вследствие развития анемии снижается оксигенация тканей, уменьшается работоспособность.
Дефицит железа приводит к изменению содержания миоглобина и цитохромов, вследствие чего уменьшается толерантность к физической нагрузке.
[82, 111, 120,
151, 156] Дефицит железа угнетает пролиферацию лимфоцитов и нарушает фагоцитарную и бактерицидную функции нейтрофилов, и это клинически проявляется в виде склонности больных животных к инфекционным заболеваниям [113, 143, 157, 158].
Экономический ущерб, причиняемый железодефицитной анемией, исключительно велик.
По данным Бабера, Брауда и Митхеля, Бирк Соренсена и Христиансена, Андерсона, Хейса, Патриаса и других ученых, поросята, страдающие анемией, дают меньший привес, чем здоровые.

В связи с высоким содержанием железа в растительных кормах, его удовлетворительной усвояемостью и реутилизацией железа в организме анемия у взрослых животных встречается редко.
Чаще она проявляется у молодняка, особенно поросят, в подсосный железа период, поскольку запасы в их теле невелики (40—45 мг), интенсивность роста высока, и молоко свиноматок бедно железом (с молоком доставляется лишь 1/6 1/7 железа, необходимого для нормального развития поросят в возрасте 2—4 недель).
В молозиве коров содержится достаточно железа.
В молоке его в несколько раз меньше (2—4 мг/кг сухого вещества при потребности телят 15—ЗОмг/кг).
18
[стр. 22]

Если в первой стадии дефицит железа не восполняется, то наступает вторая стадия.
В этой стадии уменьшается содержание железа в сыворотке крови с истощением запасов железа, увеличивается способность трансферрина связывать железо, уменьшается коэффициент его насыщения.
Итогом этого является снижение доставки железа в костный мозг для синтеза гемоглобина, что приводит к увеличению содержания протопорфирина в эритроцитах.
Разивается тенденция к микроцитозу эритроцитов, их гипохромия (фото 1), увеличиваются митотическая активность эритробластов и образование эритропоэтина [39, 44, 50, 51, 74, 91, 99, 108, 155].
В третьей стадии наблюдается анемия, увеличение интенсивности неэффективного эритропоэза, снижение длительности жизни эритроцитов.
Недостаток железа приводит к уменьшению количества веществ, содержащих гемовое железо (миоглобина, цитохромов митохондриальных, каталазы, пероксидазы), которые определяют клинические негематологические признаки дефицита железа [1, 19, 29, 35, 109, 146].
Клинические проявления железодефицитной анемии определяются общеанемическими симптомами, обусловленными недостатком
кислородпереносящего пигмента — гемоглобина — и причинами, вызывающими анемию.
Следует принять во внимание, что анемия развивается на фоне общего снижения содержания железа в организме, которое ведет к значительным нарушениям внутриклеточных обменных процессов
[61, 65, 84, 183, 196, 218].
Практически четкой корреляции между содержанием гемоглобина и клиническими проявлениями железодефицитной анемии почти никогда не бывает.
Это объясняется тем, что при постепенном снижении содержания гемоглобина организм приспосабливается к небольшим степеням кислородного голодания.
Пожалуй, лишь бледность будет относиться к постоянным проявлениям анемии, сочетаясь даже при легких формах заболевания с повышенной утомляемостью [21, 68, 181].
Клинические симптомы анемии становятся более разнообразными в случае присоединения дефицита витаминов, белков и других веществ (сухая 22

[стр.,24]

кожа, дерматит, депигментация, алопеция).
Частота симптомов при железодефицитной анемии располагается следующим образом (по убыванию частоты): нарастающая бледность (46%), рецидивирующие заболевания легких (39%), функциональный шум в сердце (33%), лихорадка (30%), общая слабость (21%), отставание в массе тела и росте (13%), потеря аппетита (9%), нарастающее возбуждение и тремор (9%), извращение вкуса (4%).
Вследствие развития анемии снижается оксигенация тканей, уменьшается работоспособность.
Дефицит железа приводит к изменению содержания миоглобина и цитохромов, вследствие чего уменьшается толерантность к физической нагрузке.
[82,111,120,
156] Дефицит железа угнетает пролиферацию лимфоцитов и нарушает фагоцитарную и бактерицидную функции нейтрофилов, и это клинически проявляется в виде склонности больных животных к инфекционным заболеваниям [113, 143, 184].
Гематологически для железодефицитной анемии характерно снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в периферической крови.
Однако образование эритроцитов не страдает столь сильно, как синтез гемоглобина, поэтому цветовой показатель снижается до 0,6—0,8, а иногда и ниже.
Может наблюдаться некоторое увеличение содержания ретикулоцитов.
Наряду с уменьшением числа эритроцитов, соответствующие изменения претерпевают и эритроцитометрические показатели: средний объем эритроцита снижается, среднее содержание гемоглобина в эритроците в соответствии с уменьшением цветового показателя так же уменьшается, а средняя концентрация гемоглобина в эритроците колеблется от 25 до 30%, снижаясь в очень тяжелых случаях до 22%, уменьшается и длительность жизни эритроцитов.
Таким образом, отличительными чертами железодефицитной анемии являются микроцитоз и гипохромия.
Наряду с этими изменениями, всегда имеет место пойкилоцитоз, анизоцитоз, иногда встречаются мишеневидные эритроциты.
Число лейкоцитов и тромбоцитов обычно нормальное, иногда 24

[стр.,26]

Р.
Грант (1972) описал гемолитическую анемию у поросят, в основе этиологии которой лежит несовместимость групп крови хряка и свиноматки, наследуемая плодом [70].
В 1971 году П.
Шанкс описал малокровие неизвестной этиологии, с характерным для этого заболевания патологоанатомическим признаком — «Увеличение печени».
Клиническая картина болезни имела большое сходство с железодефицитной анемией [82, 219].
В нашей стране заболевание поросят железодефицитной анемией известно с 1934 г.
Своими работами по профилактике анемии поросят известен А.И.
Карелин.
Экономический ущерб, причиняемый железодефицитной анемией, исключительно велик.
По данным Бабера, Брауда и Митхеля, Бирк Соренсена и Христиансена, Андерсона, Хейса, Патриаса и других ученых, поросята, страдающие анемией, дают меньший привес, чем здоровые.

Брааш указывает, что так как анемия сопровождается высокой смертностью, в некоторых хозяйствах приходилось отказываться от разведения свиней.
Поросята, перенесшие анемию, превращаются в заморышей, и их содержание становится нерентабельным.
Экономический ущерб от данного заболевания складывается в основном из недополучения привесов и падежа животных.
В племенных хозяйствах поросята, переболевшие анемией, не достигают необходимой классности, в результате чего снижается ценность племенного молодняка.
Кроме того, переболевшие анемией поросята наиболее восприимчивы к другим заболеваниям [3, 23, 72, 212].
1.3.2.
Эпизоотологические данные Из всех сельскохозяйственных животных свиньи наиболее подвержены железодефицитной анемии.
Болеют анемией преимущественно поросятасосуны, что обусловлено дефицитом железа в организме.
Молодняк других видов животных болеет анемией реже.
В литературе имеются сведения о за 26

[Back]