|
ской, так и в центральной части узлов (Ri 0,60-0,72 и 0,58-0,68 соответственно) по сравнению с миоматозными узлами, имеющими медленный рост (Ri 0,45-0,55). Это свидетельствует о том, что па основании данных УЗИ в сочетании с долплерометриеи можно с высокой вероятностью строить прогноз в отношении темпов роста миомы, а также оценить вероятность нарушения кровообращения в узлах. Патогенез лейомиомы матки остается спорным и вызывает много вопросов. Существующие теории развития заболевания опираются на результаты лабораторных исследований и объясняют в той или иной степени некоторые звенья патогенеза данной патологии [4, 39, 48, 72, 73, 98, 127, 128, 135]. Известны: иммунологическая, наследственная, теория миогеяной гиперплазии, воспалительная и другие теории развития лейомиомы матки. Наиболее изученной и общепризнанной является теория гормональная, связывающая возникновение миомы матки с абсолютной или относительной гиперэстрогегшей. В позднем репродуктивном и иременопаузальпом периодах, когда нарушается ритм секреции эстрогенов, на фоне ановуляторных циклов и прогестероновой нсллостаточности развивается относительная гиперэстрогеиия, увеличивается частота миомы матки [37]. Возможно, что определенную роль в развитии заболевания играет нарушение нервно-мышечной регуляции миоматозиых узлов. Г.А. Савицкий и соавт. [2000], проведя исследования узлов лейомиом матки методом выявления холинэстераз, контактно-микроскопическим и флюоресцентным методами, установили, что в миоматозиых узлах не обнаруживаются холини адренергические нервные структуры. Это дало авторам основание утверждать, что узел лейомиомы матки является абсолютно денервироваиным образованием. По данным Е.Б. Морозовой и соавт. [2006] т имеется небольшое число молекулярно-биологических исследований, которые показывают, что в мио |
1.2 Методы> диагностики лейомиом матки, имеющих быстрый рост узлов, применяемые в современной гинекологической практике и возможные патогенетические факторы роста лейомиом матки. Методы диагностики лейомиомы матки и опухолей яичников постоянно совершенствуются. На сегодняшний день методом-скринингом является трансвагинальная эхография, позволяющая более четко определить размеры, локализацию, количество миоматозных узлов и с большей определенностью судить о характере патологических изменений [17,18,57,42,112]. Дополнительным методом исследования является цветное допплеровское картирование, при помощи которого определяется степень васкуляризации, что является важным критерием в дифференциальной диагностике [1,2, 18, 223, 233]. Патогенез лейомиомы матки остается спорным и вызывает много вопросов. Существующие теории развития заболевания опираются на результаты лабораторных исследований и объясняют в той или иной степени некоторые звенья патогенеза данной патологии [34, 42,48, 70, 71, 95, 127, 128, 135]. Одно из центральных мест в проблеме патогенеза лейомиомы матки занимает вопрос об особенностях гормонального статуса и функциональном состоянии репродуктивной системы по мере развития заболевания. Проведенные исследования показали, что у 2/3 больных гормональные параметры менструального цикла не отличаются от соответствующих нормативных показателей. У больных с недостаточностью лютеиновой фазы (НФЛ) и с ановуляторными циклами отмечаются изменения в содержании в крови ФСГ и ЛГ, зависящие в большей степени от функционального состояния репродуктивной системы, чем от наличия опухоли матки. Возможно, что определенную роль в развитии заболевания играет нарушение нервно-мышечной регуляции миоматозных узлов. Г.А. Савицкий и соавт., проведя исследования узлов лейомиом матки методом выявления холинэстераз, контактно-микроскопическим и флюоресцентным методами, установили, что в миоматозных узлах не обнаруживаются холини адренерги |