|
Малодифференцированные клетки, подвергшиеся воздействию внешних факторов в течение внутриутробного развития, становятся предшественниками лейомиом. Клетки-предшественники сохраняются в миометрии и начинают расти после менархе. Их рост продолжается в течение многих лет на фоне выраженной активности, яичников под действием, как эстрогенов, так и прогестерона. В то же время в результате некоторых исследований установлено, что образование зачатка лейомиоматозного узла может происходить из трансформированных гладкомышечных клеток миометрия и мышечной оболочки сосудов матки [78]. При морфологическом исследовании миометрия у женщин перименопаузального периода в большинстве случаев отмечается уменьшение количества гладкомышечной ткани, фиброзные разрастания, наличие большого количества соединительной ткани, сдавливающей мышечные волокна. Склероз сопровождается облитерацией сосудов. Морфологическое строение миоматозных узлов характеризуется также склеротическими изменениями и фиброзом [56]. По мнению M.S, Rein et al. [1995], неопластическая трансформация миометрия в лейомиому происходит под влиянием соматических мутаций нормального миометрия, половых стероидов и местных факторов роста. Несмотря на то, что миоматозные клетки проявляют морфологическое сходство с клетками миометрия, современные исследования выявили отличия в структуре метаболизма этих тканей. Развитие лейомиом происходит из зон роста, расположенных обычно вокруг тонкостенного сосуда. Изначальные клетки лейомиомы дифференцируются в миофибробласты, которые затем трансформируются в миобласты и фибробласты. По мнению А.Л. Тихомирова [2004] результаты морфологических и иммунот истохимических исследований тканей матки свидетельству |
и за счет гипертрофии этих клеток [76]. Однако процесс гипертрофии этих клеток, аналогичный процессу их гипертрофии во время беременности, может возникать только при сочетанном воздействии сравнительно высоких концентраций эстрадиола и прогестерона. В течение лютеиновой фазы прогестерон повышает митотическую активность лейомиомы, особенно у молодых женщин. 1.3 Морфологические признаки лейомиомы матки с быстрым ростом узлов у женщин репродуктивного возраста и изменения структуры рецепторного аппарата при них. Морфологическому изучению лейомиомы матки посвящено большое количество исследований. Согласно классическим работам по морфологии женской репродуктивной системы, проведенным еще в 30-е годы К.Г1. Улезко-Строгановой, образование зачатков миоматозных узлов происходит на эмбриональном этапе, что подтверждается последними исследованиями. Так, по данным S. Fujii [1992], развитие систем гладкомышечных клеток мезодермального происхождения (мюллеров проток) в течение внутриутробного периода происходит до 30 недель, в то время как дифференцировка гладкомышечных клеток эндодермального происхождения (желудочно-кишечного тракта) заканчивается в 12 недель. Недифференцированные клетки, которые затем пролиферируют и дифференцируются в гладкомышечные клетки матки, в течение длительного периода внутриутробного развития могут подвергаться воздействию многочисленных факторов из организма матери (тропных гормонов, половых стероидов, факторов роста) и окружающей среды. Малодифференцированные клетки, подвергшиеся воздействию внешних факторов в течение внутриутробного развития, становятся предшественниками лейомиом. Клетки-предшественники сохраняются в миометрии и начинают расти после менархе. Их рост продолжается в течение многих лет на фоне выраженной активности яичников под действием, как эстрогенов, так и прогестерона. В то же время в результате некоторых исследований установлено, что образование зачатка лейомиоматозного узла может происходить из трансформированных гладкомышечных клеток миометрия и мышечной оболочки сосудов матки [76]. По мнению M.S. Rein и соавторов, неопластическая трансформация миометрия в лейомиому происходит под влиянием соматических мутаций нормального миометрия, половых стероидов и местных факторов роста [133,138]. Несмотря на то, что миоматозные клетки проявляют морфологическое сходство с клетками миометрия, современные исследования выявили отличия в структуре метаболизма этих тканей. Развитие лейомиом происходит из зон роста, расположенных обычно вокруг тонкостенного сосуда. Изначальные клетки лейомиомы дифференцируются в миофибробласты, которые затем трансформируются в миобласты и фибробласты. По мнению А.Л. Тихомирова, результаты морфологических и иммуногистохимических исследований тканей матки свидетельствуют, что формирование “зон роста” лейомиомы происходит вокруг воспалительных инфильтратов и эндометриоидных эксплантатов в миометрии [92, 94, 95, 97]. В морфогенезе лейомиомы матки выделяют три последовательные стадии соответственно особенностям ее структурных компонентов и характеристикам тканевого обмена: 1) образование активной зоны роста (зачатка) в миометрии с активированным клеточным метаболизмом; 2) рост опухоли без признаков дифференцировки; 3) рост опухоли с дифференцировкой и созреванием [76, 80]. Г.А. Савицкий и соавторы полагают, что увеличение массы лейомиомы матки за счет митотического деления процесс, встречающийся достаточно редко, поскольку даже в самых “подозрительных” пролиферирующих лейомиомах митотический индекс не превышает 3% [76, 155, 179]. В настоящее время со стороны исследователей представляет определенный интерес изучение рецепторного аппарата в миоматозных узлах. Традиционное мнение о ведущей роли эстрогенов в патогенезе лейомиомы подтверждается данными современных исследований. Содержание рецепторов |