ют, что формирование “зон роста” лейомиомы происходит вокруг воспалительных инфильтратов и эндометриоидных эксплантатов в миометрии [95, 97, 98]. В морфогенезе лейомиомы матки выделяют три последовательных стадии соответственно особенностям ее структурных компонентов и характеристикам тканевого обмена: 1образование активной зоны роста (зачатка) в миометрии с активированным клеточным метаболизмом; 2 рост опухоли без признаков дифференцировки; 3 рост опухоли с дифференцировкой и созреванием. Изучение взаимосвязей между пространственной «организованностью» и размерами узелков лейомиомы позволило уточнить детали этого процесса. Фаза активного роста узелков является непродолжительной. Новообразование мышечных клеток на начальных этапах морфогенеза лейомиомы идет тороидально с формированием вихревых завитков («глобул»). Количество «глобул», возникающих в период «активного роста», определяет конечные размеры лейомиомы. Увеличение числа «глобул» завершается формированием капсулы вокруг узелка. По мере «созревания» в сферических завитках узелков повышается степень зрелости мышечных клеток, увеличивается количество стромы. В последующем узелки лейомиомы подвергаются склерозу и гиалинозу [27]. Г.А. Савицкий и соавт. [2000], полагают, что увеличение массы лейомиомы матки за счет митотического деления процесс, встречающийся достаточно редко, поскольку даже в самых “подозрительных” пролиферирующих лейомиомах митотический индекс не превышает 3%. По данным Е.А, Stewart et al, [1996] блокатор прогестероновых рецепторов RU 486 подавляет синтез пролактина в миоматозных узлах и в неизменетюм миометрии. Авторы полагают, что поскольку RU 486 вызывает торможение роста миоматозных узлов у определенной группы больных, пролак |
образование зачатка лейомиоматозного узла может происходить из трансформированных гладкомышечных клеток миометрия и мышечной оболочки сосудов матки [76]. По мнению M.S. Rein и соавторов, неопластическая трансформация миометрия в лейомиому происходит под влиянием соматических мутаций нормального миометрия, половых стероидов и местных факторов роста [133,138]. Несмотря на то, что миоматозные клетки проявляют морфологическое сходство с клетками миометрия, современные исследования выявили отличия в структуре метаболизма этих тканей. Развитие лейомиом происходит из зон роста, расположенных обычно вокруг тонкостенного сосуда. Изначальные клетки лейомиомы дифференцируются в миофибробласты, которые затем трансформируются в миобласты и фибробласты. По мнению А.Л. Тихомирова, результаты морфологических и иммуногистохимических исследований тканей матки свидетельствуют, что формирование “зон роста” лейомиомы происходит вокруг воспалительных инфильтратов и эндометриоидных эксплантатов в миометрии [92, 94, 95, 97]. В морфогенезе лейомиомы матки выделяют три последовательные стадии соответственно особенностям ее структурных компонентов и характеристикам тканевого обмена: 1) образование активной зоны роста (зачатка) в миометрии с активированным клеточным метаболизмом; 2) рост опухоли без признаков дифференцировки; 3) рост опухоли с дифференцировкой и созреванием [76, 80]. Г.А. Савицкий и соавторы полагают, что увеличение массы лейомиомы матки за счет митотического деления процесс, встречающийся достаточно редко, поскольку даже в самых “подозрительных” пролиферирующих лейомиомах митотический индекс не превышает 3% [76, 155, 179]. В настоящее время со стороны исследователей представляет определенный интерес изучение рецепторного аппарата в миоматозных узлах. Традиционное мнение о ведущей роли эстрогенов в патогенезе лейомиомы подтверждается данными современных исследований. Содержание рецепторов эстрадиола и прогестерона в ткани лейомиомы выше, чем в неизмененном миометрии и подвержено циклическим изменениям. После длительного лечения (3-4 мес.) агонистами гонадолиберина (гипоталамический рилизингфактор) отхмечается уменьшение объемов миоматозных узлов и значительное снижение содержания рецепторов эстрогенов в миометрии и тканях лейомиомы, что подтверждает гипотезу о роли эстрогенов в патогенезе лейомиомы [197, 198, 214, 222, 224, 225]. По данным Е.А. Stewart, блокатор прогестеронных рецепторов RU 486 подавляет синтез пролактина в миоматозных узлах и в нормальном миометрии. Авторы полагают, что поскольку RU 486 вызывает торможение роста миоматозных узлов у определенной группы больных, пролактин, наряду с прогестероном; может быть одним из факторов роста миоматозных узлов [2341. Кроме того, по мнению J. Andersen, прогестерон может воздействовать путем индуцирования продукции факторов роста и их рецепторов [116]. По данным S. Lamminen, лейомиомы наиболее активно пролиферируют в секреторную фазу менструального цикла. При этом индекс митотической активности в клетках пременопаузальных лейомиом значительно выше, чем в постменопаузе [176, 178, 181]. Японские ученые S. Casterday, D. Grimes, J. Ridds, изучив влияние эстрадиола и прогестерона на ткань лейомиомы сделали вывод, что прогестерон участвует в процессе дифференцировки гладкомышечной клетки лейомиомы [115, 139]. Ткань лейомиомы содержит значительно больше рецепторов к эстрадиолу и прогестерону, чем нормальная ткань матки. Это указывает на этиопатогенетическую роль прогестерона в развитии лейомиомы матки и подтверждается высоким митотическим индексом в клетках ткани лейомиомы в лютеиновую фазу. По данным О. Sadan содержание эстрогенных рецепторов в лейомиоме и нормальном миометрии не имеет существенных отличий, но содержание про |