Проверяемый текст
Василенко, Людмила Николаевна; Клинико-морфологические особенности лейомиомы матки с быстрым ростом узлов у женщин репродуктивного возраста (Диссертация 2010)
[стр. 21]

связано с тем, что эндометрий гораздо сильнее, чем миомстрий, реагирует на гормональные влияния изменением своей массы.
По особенностям концентрации рецепторов эстрадиола и прогестерона и их реакции на изменение гормональной стимуляции в течение цикла лейомиома значи тельно ближе к эндометрию, чем к миометрию.
Это, возможно, обусловливает ее большую, чем у
миомстрия, потенцию роста при одинаковом уровне гормонемии.
Присутствие эпидермального фактора роста (EFG),
ипсулииоиодобного фактора роста-1 (1FG-1) и фактора роста тромбоцитов (PDGF АВ) обнаруживается в тканях лейомиомы вместе с их рецепторами.
Повышенное содержание факторов роста и их рецепторов в
лейомиоме мачке, регулирующих процессы васкуляризации, приводит к возникновению патологических кровотечений.
Предположительно основную роль в этом процессе иг рают фактор роста фибробластов, сосудистый эндотелиальный фактор роста, трансформирующий
бега-фактор роста, паратиреоидный гормоноподобный протеин и пролактин.
Существующие схемы лечения женщин с кровотечениями, связанными с лейомиомой, основываются главным образом на применении стероидных гормонов.
По мнению М.
Piva, О.

Flicgcr, V.
Rider [1996] факторы роста проявляют наивысшую пролиферативную активность в присутствии прогестерона.
Углубленное понимание патогенеза данного патологического процесса, позволяет повысить
эффективность лечения, направленного на коррекцию содержания факторов роста в ткани опухоли [231].
В настоящее время со стороны исследователей представляет определенный интерес изучение рецепторного аппарата в миоматозных узлах.
Традиционное мнение о ведущей роли эстрогенов в патогенезе лейомиомы подтверждается данными современных исследований.
Содержание рецепторов
эстрадиола и прогестерона в ткани лейомиомы выше, чем в неизмененном миометрии и подвержено циклическим изменениям.
После длительного лечения (3-4 мес.) агонистами гонадолиберина (гипоталамический рилизинг
[стр. 27]

образование зачатка лейомиоматозного узла может происходить из трансформированных гладкомышечных клеток миометрия и мышечной оболочки сосудов матки [76].
По мнению M.S.
Rein и соавторов, неопластическая трансформация миометрия в лейомиому происходит под влиянием соматических мутаций нормального миометрия, половых стероидов и местных факторов роста [133,138].
Несмотря на то, что миоматозные клетки проявляют морфологическое сходство с клетками миометрия, современные исследования выявили отличия в структуре метаболизма этих тканей.
Развитие лейомиом происходит из зон роста, расположенных обычно вокруг тонкостенного сосуда.
Изначальные клетки лейомиомы дифференцируются в миофибробласты, которые затем трансформируются в миобласты и фибробласты.
По мнению А.Л.
Тихомирова, результаты морфологических и иммуногистохимических исследований тканей матки свидетельствуют, что формирование “зон роста” лейомиомы происходит вокруг воспалительных инфильтратов и эндометриоидных эксплантатов в миометрии [92, 94, 95, 97].
В морфогенезе лейомиомы матки выделяют три последовательные стадии соответственно особенностям ее структурных компонентов и характеристикам тканевого обмена: 1) образование активной зоны роста (зачатка) в миометрии с активированным клеточным метаболизмом; 2) рост опухоли без признаков дифференцировки; 3) рост опухоли с дифференцировкой и созреванием [76, 80].
Г.А.
Савицкий и соавторы полагают, что увеличение массы лейомиомы матки за счет митотического деления процесс, встречающийся достаточно редко, поскольку даже в самых “подозрительных” пролиферирующих лейомиомах митотический индекс не превышает 3% [76, 155, 179].
В настоящее время со стороны исследователей представляет определенный интерес изучение рецепторного аппарата в миоматозных узлах.
Традиционное мнение о ведущей роли эстрогенов в патогенезе лейомиомы подтверждается данными современных исследований.
Содержание рецепторов


[стр.,28]

эстрадиола и прогестерона в ткани лейомиомы выше, чем в неизмененном миометрии и подвержено циклическим изменениям.
После длительного лечения (3-4 мес.) агонистами гонадолиберина (гипоталамический рилизингфактор)
отхмечается уменьшение объемов миоматозных узлов и значительное снижение содержания рецепторов эстрогенов в миометрии и тканях лейомиомы, что подтверждает гипотезу о роли эстрогенов в патогенезе лейомиомы [197, 198, 214, 222, 224, 225].
По данным Е.А.
Stewart, блокатор прогестеронных рецепторов RU 486 подавляет синтез пролактина в миоматозных узлах и в нормальном миометрии.
Авторы полагают, что поскольку RU 486 вызывает торможение роста миоматозных узлов у определенной группы больных, пролактин, наряду с прогестероном; может быть одним из факторов роста миоматозных узлов [2341.
Кроме того, по мнению J.
Andersen, прогестерон может воздействовать путем индуцирования продукции факторов роста и их рецепторов [116].
По данным S.
Lamminen, лейомиомы наиболее активно пролиферируют в секреторную фазу менструального цикла.
При этом индекс митотической активности в клетках пременопаузальных лейомиом значительно выше, чем в постменопаузе [176, 178, 181].
Японские ученые S.
Casterday, D.
Grimes, J.
Ridds, изучив влияние эстрадиола и прогестерона на ткань лейомиомы сделали вывод, что прогестерон участвует в процессе дифференцировки гладкомышечной клетки лейомиомы [115, 139].
Ткань лейомиомы содержит значительно больше рецепторов к эстрадиолу и прогестерону, чем нормальная ткань матки.
Это указывает на этиопатогенетическую роль прогестерона в развитии лейомиомы матки и подтверждается высоким митотическим индексом в клетках ткани лейомиомы в лютеиновую фазу.
По данным О.
Sadan содержание эстрогенных рецепторов в лейомиоме и нормальном миометрии не имеет существенных отличий, но содержание про

[стр.,29]

гестеронных рецепторов в лейомиоме выше, чем в обычном миометрии [177, 184, 196].
На основании проведенных исследований обнаружено, что все ткани матки у женщин, страдающих лейомиомой матки, реагируют на колебания уровня половых гормонов изменением концентрации своих рецепторов; эстрадиол индуцирует образование сначала своих рецепторов, а подъем уровня прогестерона в крови приводит к снижению и эстрогенных и прогестеронных рецепторов.
Отмечено, что величина индукции рецепторов в миометрии значительно меньше, чем в эндометрии.
Авторы полагают, что это связано с тем, что эндометрий гораздо сильнее, чем миометрий, реагирует на гормональные влияния изменением своей массы [72, 75, 73, 99, 106, 110].
По особенностям концентрации рецепторов эстрадиола и прогестерона и их реакции на изменение гормональной стимуляции в течение цикла лейомиома значительно ближе к эндометрию, чем к миометрию.
Это, возможно, обусловливает ее большую, чем у
миометрия, потенцию роста при одинаковом уровне гормонемии.
Присутствие эпидермального фактора роста (EFG),
инсулиноподобиого фактора роста-1 (IFG-1) и фактора роста тромбоцитов (PDGF АВ) обнаруживается в тканях лейомиомы вместе с их рецепторами [58, 65, 69, 103, 107].
Повышенное содержание факторов роста и их рецепторов в
лейомиоматозной матке, регулирующих процессы васкуляризации, приводит к возникновению патологических кровотечений.
Предположительно основную роль в этом процессе играют фактор роста фибробластов, сосудистый эндотелиальный фактор роста, трансформирующий
бета-фактор роста, паратиреоидный гормоноподобный протеин и пролактин.
Существующие схемы лечения женщин с кровотечениями, связанными с лейомиомой, основываются главным образом на применении стероидных гормонов.
По мнению М.
Piva, О.

Flieger, V.
Rider факторы роста проявляют наивысшую пролиферативную активность в присутствии прогестерона [154, 201, 203, 218].
Углубленное понимание патогенеза данного патологического процесса, позволяет повысить
эффектов

[Back]