|
Для попадания инфекции через кровь и лимфу необходимо наличие септического очага, в каком либо месте организма, откуда током крови или лимфы патогенные микроорганизмы могли бы заносится в матку (Е.П. Кремлев. 1978; М.Э. Айдник, 1989; W.E. Allen, J.F. Pycock, 1989, ОС. Белоновская, М.Ф. Иващенко, 1997; Л.Д. Тимченко, 2000; А.В. Воробьев с соавт 2009 и др.) По данным Н И . Соколова, 1960; П.А. Волоскова, 1965; М.В. Назарова, (1998), условно патогенные микроорганизмы могут проникать в матку из внешней среды через влагалище, гематогенным и лимфогенным путями. Нередко микробы заносятся в матку метастатическим путем или находятся в матке в течение беременности, обусловливая внутриутробную инфекцию. Также по мнению Е.В. Яковлева, ГС. Гайворонского, 1975; А.Г. Нежданова, B.C. Власова, (1980) воспалительные процессы в половых органах самок развиваются в результате проникновения условнопатогенных микробов экзоили эндогенным путем, часто оказывающих болезнетворное действие на фоне ослабленной резистентности организма. S. Botticelli, 1963, П.А. Волосков 1965 Д.Д. Логвинов, 1975, так же отмечают, что патогенные и условно патогенные микроорганизмы могут проникнуть в матку гематогенным и лимфогенным путем. Аналогично Е.В. Ильинский, (1968), К.Г. Дашукаева, Н.А. Каширина (2000), считают, что микроорганизмы проникают в половые пути самок после родов из внешней среды через влагалище, а также гематогенным путем при воспалении молочной железы. По данным И.Н. Зюбина (1998), наибольшее содержание микрофлоры в исследуемом содержимом от коров установлено на седьмой день, затем по мере освобождение полости матки от содержимого, бактериальная обсемененность снижается. Состав микрофлоры с задержанием последа чаще был представлен двумя, тремя и более видами в ассоциациях: кишечная палочка + протей вульгарный, золотистый стафилококк + кишечная палочка + фекальный стрептококк или кишечная палочка + пиогенный стрептококк + споровидная почвенная микрофлора. 27 |
(1971); В .Я. Никитин (1972); J. Zeddies (1974); Г.В. Зверева, С.П.Хомин (1976); А.И. Сергиенко (1978); А.Я. Батраков (1980); В.А. Агафонычев (1989); И.Ф. Заянчковский (1991). Судя по представленным различными авторами данным, значительная доля убытков от яловости коров приходится на симптоматическое бесплодие, обусловленное воспалением эндометрия, что и определяет необходимость совершенствования соответствующих лечебно-профилактических мероприятий. Однако из приведенных материалов не выделено распространение эндометритов бактериально-микозной этиологии 1.2. Этипатогенез острого послеродового эндометрита По данным ранее проведенных многочисленных исследований, основной причиной возникновения эндометритов является условно-патогенная и патогенная микрофлора (А.П. Студенцов, Е.В. Ильинский, 1971; В.Г. Зверева, С.П. Хомин, 1976; С.Н. Слипченко. 1994). Неспецифические воспалительные процессы в гениталиях самок (чаще в матке) развивается в результате проникновения условно-патогенных микробов из вне или эндогенным путем, нередко оказывающих болезнетворное действие на фоне ослабленной резистентности организма. У коров неспецифические воспалительные процессы половых органов, как правило, возникают при содержании животных в антисанитарных условиях, при патологических родах и оказании акушерской помощи с нарушением требований асептики и антисептики, при размещении больных животных рядом со здоровыми, при задержании последа, при субинволюции половой сферы, а так же в результате осеменения в условиях несоблюдения ветеринарно-санитарных правил (Е.В. Ильинский, Т.Е. Яковлев, Г.С. Гайворонский, 1975; А.Г. Нежданов, В.С. Власов, 1980). Пути проникновения микрофлоры в матку разнообразны. В частности, возможно эндогенное инфицирование эндометрия. Нередко микробы заносятся в матку метастатическим путем или находятся в матке в течение беременности, обусловливая внутриутробную инфекцию (Д.Д. Логвинов. 1975; S. Botticelli, 1963, Г1.А. Волосков 1965). Патогенные и условно патогенные микроорганизмы могут проникнуть в матку гематогенным и лимфогсиным путя19 ют у коров с патологическими родами. По данным И.Н. Зюбина (1998), состав микрофлоры с задержанием последа чаще был представлен двумя, тремя и более видами в ассоциациях: кишечная палочка + протей вульгарный; золотистый стафилококк + кишечная палочка + фекальный стрептококк или кишечная палочка + пиогенный стрептококк + споровидная почвенная микрофлора. В случаях безрезультатного лечения коров при эндометритах выделяются культуры патогенных грибов или их ассоциации с бактериями (Е.П. Кремлев, 1979). При эндометритах микозной этиологии в 82% проб обнаруживались грибы родов Candida, mucor. По данным В.Г. Гавриш (1997), грибы Aspergillus fumidatus -выделялись в 9,09% проб, Candida albicans в 40%, Candida tropicalis в 42,8% проб маточного содержания. Г.М. Андреев, Ы.И. Мирон (1986) в 4% проб изолировали грибы родов Candida, Aspergillus, Penicillium. A. И. Кузин (2002) выделил в 85,7 % исследуемых проб влагалищной и цервикальной слизи на разных стадиях стельности и послеродового периода вид В. subtilis, что дает основание предположить, что В. subtilis является симбионтным представителем микрофлоры половых органов здоровых коров. От животных с клинической формой эндометрита из содержимого влагалища и матки были выделены 14 штаммов Е. coli, 12 Peptostreptococcus anaerobius, 8 Staph, albus, 6 C. sporogenes, 6 C. perfringens, 1C. oedematiens, 6 В. subtilis, 4 В. megaterium, 2 Staph, flavus, 1 Klebsiella aerogenes, 1 Mucor sp. и 2 неидентифицированного плесневого грибка. B. Г. Попов (2002) выделил микрофлору в 15 (75 %) случаях из 20 проб от больных эндометритом коров. В виде монокультуры 46,6 %, из них кишечная палочка (13,3 %), стафилококк ауреус (20 %), гриб Aspergillus flavus (13,3 %), а у остальных животных выделенная микрофлора была в различных ассоциациях 53,4 %. Микрофлора (монокультура, ассоциация) была представлена в 6 случаях стафилококками 4 (26,6 %) Staphylococcus aureus, 2 (13,3 %) Staphylococcus citreus, в 5 (33,3 %) кишечная палочка, 2 (13,3 %) протей вульгарный, 8 (53,3 %) гриб Aspergillus flavus, 2 (13,3 %) плесень 25 кровь и лимфу. Для этого вида инфекции необходимо наличие септического очага, в каком либо месте организма, откуда током крови или лимфы патогенные микроорганизмы могли бы заносится в матку (Е.П. Кремлев, 1978; М.Э. Айдник, 1989; W.E. Allen. J.F. Pycock, 1989; О.С. Белоновская, М.Ф. Иващенко, 1997; Л.Д. Тимченко, 2000; А.В. Воробьев с соавт 2009 и др.). Значение нисходящей инфекции в патогенезе эндометритов нельзя недооценивать, тем более что вышеперечисленные условия, благоприятствующие возникновению воспалительных процессов в матке, как задержание последа, физиологические и патологические травмы во время родов и абортов, оказываются действенными как для лимфогенной, так и гематогенной инфекции. При проникновении условно-патогенной микрофлоры в матку вокруг очага воспаления образуется грануляционный вал, или барьер из лейкоцитов, который препятствует дальнейшему проникновению микробов в глубину ткани матки. Воспаление в таких случаях ограничивается набуханием слизистой оболочки матки, скоплением в ее полости экссудата (В.П. Гончаров, В.А. Карпов, 1981; И.И. Родин, В.Р. Тарасов, 1979). У старых и ослабленных животных с плохим кормлением и низкой иммунобиологической реактивностью, образующийся грануляционный вал не способен задерживать микробы и их токсины, которые проникают в более глубокие слои матки, вследствие чего может развиться более тяжелая форма эндометрита (В.П. Гончаров, 1981; Н.И. Полянцев, 1986; К.Д. Валюшкин, 1987). Оценивая роль микроорганизмов в этиологии эндометритов, важно помнить о перманентной микрофлоре половых органов и, в частности, матки. Многочисленными исследованиями доказано, что матка не только небеременных животных может быть заражена различной микрофлорой, но и беременных. Проникновение микробов извне отнюдь не является обязательным для всех случаев инфекционного неспецифического эндометрита, так как необходимо считаться с возможностью аутоинфекции вследствие перехода апатогенных форм микробов в патогенные при понижении резистентности организма (К.Г. Боль, Б.К Боль, 1961) 30 |