|
мы во время родов и абортов, оказываются действенными как для лимфогенной, так и гематогенной инфекции. По сведениям И.И. Родина с соавт. (1979), проникновение условно патогенной микрофлоры в матку вокруг очага воспаления способствует образованию грануляционного вала, или барьера из лейкоцитов, который препятствует дальнейшему проникновению микробов в глубину ткани матки. Воспаление в таких случаях ограничивается набуханием слизистой оболочки матки, скоплением в ее полости эксуудата; У старых и ослабленных животных с плохим кормлением и низкой иммунобиологической реактивностью, образующийся грануляционный вал не способен задерживать микробы и их токсины, которые проникают в более глубокие слои матки, вследствие чего может развиться более тяжелая форма эндометрита. Н.И. Полянцев (1986); К.Д. Валюшкин, (1987), оценивая роль микроорганизмов в этиологии эндометритов, напоминают о перманентной микрофлоре половых органов и, в частности, матки. Многочисленными исследованиями доказано, что матка не только небеременных животных может быть заражена различной микрофлорой, но и беременных. Попадание микроорганизмов извне не является обязательным для всех случаев инфекционного эндометрита. Возможно возникновение аутоинфекции вследствие периода апатогенных форм микробов в патогенные при понижении резистентности организма (К.Г. Боль с соавт. 1961). Помимо основных причин, возникновению эндометрита способствуют многочисленные негативные факторы (А.Н. Турченко, Н.Н. Решетникова, B.C. Кувшинова, 1990). По данным А.Г. Нежданова (1987), возникновению эндометрита способствует нарушение сократительной функции матки при родах и в послеродовой период, так как со стороны мышечных волокон происходят изменения проницаемости сосудистых стенок, отек и клеточная инфильтрация тканей матки с последующим некрозом эндометрия, создаются оптимальные условия для проникновения и размножения условно-патогенной микрофлоры в полости матки, что при понижен |
мп. Не исключается проникновение микробов в матку из влагалища, шейки матки, вымени и желудочно-кишечного тракта при локализации в них инфекционного воспалительного процесса (Е.В Ильинский, 1968; Н.А. Мартыненко, 1971). Но чаще инфицирование тканей матки гноеродными, гнилостными микробами, анаэробами происходит экзогенно: при осеменении с нарушением ветеринарно-санитарных правил, при родовспоможении в связи с патологическими родами без соблюдения требований асептики и антисептики, при субинволюции половой сферы на фоне антисанитарных условий содержания рожениц, при абортах, вывороте и выпадении матки. В основе послеродовой патологии, по данным А.Г. Нежданова (1987), лежит нарушение сократительной функции матки при родах и в послеродовой период. Этому сопутствует изменение со стороны мышечных волокон, проницаемости сосудистых стенок, отек и клеточная инфильтрация тканей матки с последующим некрозом эндометрия. В этом случае создаются оптимальные условия для проникновения и размножения условно-патогенной микрофлоры в полости матки, что при пониженной резистентности организма вызывает развитие острого гнойно-катарального эндометрита. Возникновению острых послеродовых эндометритов способствует так же травмирование слизистой оболочки матки при трудных родах, задержании последа (В.П.Гончаров, В.А.Карпов, 1981; А.Н. Турченко, Н.Ы. Решетникова, В.С. Кувшинова, 1990). По данным микробиологических исследований содержимого матки, у 95 больных острым послеродовым эндометритом коров в 100% случаев установлена инфекционная природа воспаления эндометрия, вызванного условно-патогенной микрофлорой (А.Н. Турченко, 1999). А.Н. Варганов (1985) регистрировал эндометриты у коров после нормального отела в 4,7% случаев, а осложненного в 24,4% и патологического в 83,3% случаев. По данным В.Г. Зверевой, С.П. Хомина (1976) эндометриты, возникающие через две три недели после родов, нередко являются последствием задержания последа. По материалам В.П. Иноземцева, (1994) наиболее 20 кровь и лимфу. Для этого вида инфекции необходимо наличие септического очага, в каком либо месте организма, откуда током крови или лимфы патогенные микроорганизмы могли бы заносится в матку (Е.П. Кремлев, 1978; М.Э. Айдник, 1989; W.E. Allen. J.F. Pycock, 1989; О.С. Белоновская, М.Ф. Иващенко, 1997; Л.Д. Тимченко, 2000; А.В. Воробьев с соавт 2009 и др.). Значение нисходящей инфекции в патогенезе эндометритов нельзя недооценивать, тем более что вышеперечисленные условия, благоприятствующие возникновению воспалительных процессов в матке, как задержание последа, физиологические и патологические травмы во время родов и абортов, оказываются действенными как для лимфогенной, так и гематогенной инфекции. При проникновении условно-патогенной микрофлоры в матку вокруг очага воспаления образуется грануляционный вал, или барьер из лейкоцитов, который препятствует дальнейшему проникновению микробов в глубину ткани матки. Воспаление в таких случаях ограничивается набуханием слизистой оболочки матки, скоплением в ее полости экссудата (В.П. Гончаров, В.А. Карпов, 1981; И.И. Родин, В.Р. Тарасов, 1979). У старых и ослабленных животных с плохим кормлением и низкой иммунобиологической реактивностью, образующийся грануляционный вал не способен задерживать микробы и их токсины, которые проникают в более глубокие слои матки, вследствие чего может развиться более тяжелая форма эндометрита (В.П. Гончаров, 1981; Н.И. Полянцев, 1986; К.Д. Валюшкин, 1987). Оценивая роль микроорганизмов в этиологии эндометритов, важно помнить о перманентной микрофлоре половых органов и, в частности, матки. Многочисленными исследованиями доказано, что матка не только небеременных животных может быть заражена различной микрофлорой, но и беременных. Проникновение микробов извне отнюдь не является обязательным для всех случаев инфекционного неспецифического эндометрита, так как необходимо считаться с возможностью аутоинфекции вследствие перехода апатогенных форм микробов в патогенные при понижении резистентности организма (К.Г. Боль, Б.К Боль, 1961) 30 |