|
125 лечения лизиноприлом и лозартаном на 17,9% и 19,0% соответственно. Присоединение к лизиноприлу лозартана сопровождалось потенцированием корригирующего влияния терапии на уровень ТФР-(Зь снижением его содержания до контрольных значений (р<0,05) в группах больных со II ст. ЭД и достоверным его уменьшением при Ш-1У ст ЭД. Следует отметить различное по эффективности иммунокорригирующее действие лизиноприла и лозартана у больных АГ на фоне подагры в зависимости от наличия таких факторов сердечно-сосудистого риска, как ГУ, ожирение. Установлено, что включение в стандартную терапию лизиноприла или лозартана сопровождается корригирующим влиянием при 1 ст. ЭД, отсутствии факторов риска, низкой ГУ, ожирении I степени. Сравнительная оценка влияния терапии лизиноприлом и лозартаном на уровень цитокинемии у больных АГ на фоне подагры при II ст. ЭД показала следующие результаты: у больных ЭД II ст., обусловленной наличием ожирения, лизииоприл является препаратом, обладающим большей эффективностью коррекции иммунных нарушений. При наличии ЭД II ст., сформировавшейся у больных АГ на фоне подафы в связи с высокой ГУ, более выраженное противовоспалительное действие оказывает лозартан. При наличии ассоциации ожирения и высокой ГУ терапия комбинацией лизиноприл+лозартан существенно превосходила терапию с использованием только лизиноприла или лозартана но эффективности влияния на иммунный статус Оценка влияния терапии с включением лизиноприла и лозартана на эндотелиальную дисфункцию при сочетании АГ и подагры показала сопоставимое по активности вазопротск гивное действие данных препаратов при I ст. ЭД. Использование комбинации лизиноприл+лозартан характеризовалось потенцированием корригирующего влияния терапии на показатели функционального состояния эндотелия у больных АЛ" на фоне подагры со средней и тяжелой степенью ЭД, что проявлялось достоверным увеличением вазорегулирующей активности эндотелия, снижением уровня ЭТ-1 и ЦЭК в сыворот |
124 ния терапии на показатели функционального состояния-эндотелия у больных ИБС на фоне подагры со средней и тяжелой степенью ЭД, что проявлялось достоверным увеличением вазорегулирующей активности эндотелия, снижением уровня ЭТ-1 и ЦЭК в сыворотке крови обследованных пациентов. Выявлена прямая корреляционная связь уровня прироста диаметра плечевой артерии в манжеточной пробе с величиной пороговой нагрузки при выполнении ВЭМ (г=0,81, р<0,01) и обратная с частотой ангинозных приступов (г= 0,79, р<0,01) и потребностью больных в сублингвальном приеме нитроглицерина (г= -0,72, р<0,01). Результаты пробы с нитроглицерином у больных стабильной стенокардией на фоне подагры свидетельствуют о меньшем влиянии проводимойтерапии на эндотелий независимую вазодилатацию. . . Анализ данных по влиянию лечения зофеноприлом и/или лозартаном иа. показатель, чувствительности плечевой артерии к напряжению сдвига (К) показал, что! результатом включения в терапию зофеноприла или лозартана было: увеличение коэффициента К у больных ИБС на фоне подагры-с Г и II ст. ЭД. Так, в группе лозартана данный показатель составил 0,205±0,017 и0,150±0,01'2 усл.ед. соответственно при легкой и средней степени тяжести ЭД против исходных 0,090±0,014 и 0,048±0,012 усл.ед. и был сопоставим с коэффициентом чувствительности в группе зофеноприла. У пациентов с сочетанной патологией и Ш-ГУ ст. ЭД только лечение с применением комбинации' зофеноирил+лозартан сопровождалось коррекцией чувствительности эндотелия к напряжению сдвига. С учетом патогенетичекой значимости интенсификация процессов ПОЛ в прогрессировании ЭД, проводилось изучение динамики содержания конечных продуктов ПОЛ в крови после 6 месяцев терапии. Выявлено достоверно большее снижение уровней МДА и ДК в группах больных, получающих зофеноприл. Так, у больных ИБС на фоне подагры при II сг. ЭД добавление к лечению зофеноприла приводило к снижению уровней МДА и ДК на 38,2% и 32,3% соответственно, против 17,2% и 16,6% в группе больных, получавших лозартан. и блокадой АН нейрогормона, стимулирующего выработку ФНО-а и других медиаторов воспаления [68, 94]. Выявлена аналогичная динамика сывороточного уровня молекул адгезии зУСАМ-1 при сочетанной патологии на фоне лечения зофеноирилом и лозартаном, показавшая отсутствие достоверной разницы по результативности корригирующего влияния препаратов на экспрессию зУСАМ-!, рассматриваемых в настоящее время в качестве иммунологических маркеров кардиоваскулярного риска. Установлена нормализация содержания в сыворотке крови зУСАМ-1 у больных сочетанной патологией с I ст. ЭД. При Ш-1У ст. ЭД только комбинация зофеноприл+лозартан приводила к достоверному снижению концентрации зУСАМ-1 на 24,4% от исходных значений. Также определено уменьшение сывороточного уровня ТФР-р у больных стабильной стенокардией напряжения в сочетании с подагрой после 6месячного лечения как зофеноприлом, так и лозартаном. У больных с Гст. ЭД достигнута нормализация содержания. ТФР-Р] в сыворотке крови. При-И ст. ЭД отмечено достоверное уменьшение сывороточной концентрации данного1 ростового фактора после лечения зофеноприлом и лозартаном. на 17,9% и 19^0% соответственно; Присоединение к зофеноприлу лозартана сопровождалось потенцированием корригирующего влияния терапии на уровень ТФР«Р, снижением его содержания до уровня контроля (р<0,05) в группах больных со «И ст. ЭДи достоверным его уменьшением при Ш-1У ст ЭД. Следует отметить различное по эффективности-действие зофеноприла и, лозартана у больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения И-ИГ ФК на: фоне подагры в зависимости от наличия таких факторов сердечно-сосудистого риска, как ГУ, ожирение, АГ. Установлено, что включение в стандартную терапию зофеноприла или лозартана сопровождается корригирующим влиянием при 1 ст. ЭД, отсутствии факторов риска, низкой ГУ, ожирении I степени. Сравнительная оценка влияния терапии зофеноприлом и лозартаном на уровень цитокинемии у больных ИБС на фоне подагры при II ст. ЭД показала следующие результаты: у больных ЭД II ст., обусловленной наличием ожирения и АГ, зо |