|
23 Частое сосуществование подагры и АГ свидетельствует об их общей патофизиологической основе, но многие вопросы патогенеза и лечения сочетанной патологии остаются дискутабельными. Согласно современной дефиниции, подагра системное тофусное заболевание, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов моноурата натрия (МУН) и развивающимся в связи с этим воспалением у лиц с ГУ, обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами [51. В последние несколько десятилетий именно «системность» и, как следствие, многогранность клинических проявлений подагры, а не только поражение опорно-двигательного аппарата, является предметом пристального внимания исследователей [26]. Связь между состоянием почек у больных подагрой и артериальной гипертензией сложна, почки одновременно являются и причиной, и органоммишеныо [66, 128]. По современным представлениям, почки являются одним из главных органов, задействованных в поддержании постоянства артериального давления (АД). С одной стороны, почки являются органом, регулирующим водно-солевой обмен и уровень АД, а с другой стороны, стойкое повышение АД оказывает повреждающее действие на почки и усугубляет течение нефропатий [58, 82, 162, 193]. До сих пор изучение связи между ночками и АГ является одной из актуальных проблем патофизиологии и внутренней медицины, которая привлекает внимание исследователей уже более 150 лет. Важную роль в генезе почечной АГ играет системная и локально почечная ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) с местным образованием ренина и ангиотензина 11 (АТ II), а также экспрессия генов ренина в стенке сосудов и тканях [42, 135]. Основные эффекторные молекулы РААС ангиотензин и апьдостерон активируют клеточную пролиферацию и выработку компонентов внеклеточного матрикса, ускоряя прогрессирование нефросклероза, атерогенеза, гипертрофии и ремоделирования миокарда и сосудистой стенки [45, 110, 137]. |
25 атеросклероза [158]. Гипотеза о том, что ГУ может быть маркером прогрессирования атеросклероза вследствие повреждающего действия ксантиноксида требует доказательств [178, 198]. Обсуждается также влияние мочевой кислоты на процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, что наряду с другими факторами увеличивает риск атеротромбоза, в частности тромбоза коронарных артерий [133, 170], однако роль ГУ в формировании кардиоваскулярной патологии не до конца ясна. Частое сосуществование подагры и ИБС свидетельствует об их общей патофизиологической основе, но многие вопросы патогенеза и лечения сочетанной патологии остаются дискутабсльными. Согласно современной дефиниции, подагра системное гофусное заболевание, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов моноурата натрия (МУН) и развивающимся в связи с этим воспалением у лиц с ГУ, обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами [6]. В последние несколько десятилетий именно «системность» и, как следствие, многогранность клинических проявлений подагры, а не только поражение опорно-двигательного аппарата, является предметом пристального внимания исследователей [26]. Р. Оибгеп! в первой трети XX века показал частое наличие у больных подафой АГ (40%) и сделал вывод, что основной причиной их смерти являются связанные с атеросклерозом заболевания, что было подтверждено результатами патологоанатомических исследований 77 умерших больных подафой. В' 1926 г. А.Л. Мясников обратил внимание на частую комбинацию АГ, ожирения и ГУ, предположив общность патогенеза подагры и связанных с атеросклерозом заболеваний. Схожие ассоциации метаболических нарушений были описаны Ь.М. Тареевым, А.Муегз, Г Уа&ие и др. В 1966 г. ГСагтшз ввел понятие «метаболического трисиндрома», включающего подафу, гиперлипидемию и сахарный диабет. В дальнейшем сочетания сходных метаболических нарушений были объединены под термином «метаболический синдром». В последние годы к составляющим синдрома относят также ряд других метаболических нарушений, |