|
25 экспрессия которой предшествует образованию пенистых клеток в интиме артерий [126, 227]. Наиболее изученная функция УСАМ-! относится к экстраваз ац и и лейкоцитов, в частности она играет большую роль на этапе адгезии и трансэндогелиалыюй миграции моноцитов и лимфоцитов. В исследовании Н.А. Лапкиной и соавт. (2005) у больных подагрой была выявлена гиперпродукция УСАМ-1, которая рассматривалась в качестве маркера прогрессирования атеросклеротического процесса у данных больных [47]. Таким образом, ЭД является предиктором повышенного риска сердечно-сосудистых осложнений и важным звеном патогенеза АГ и подагры. При этом обе патологии могут взаимно индуцировать возникновение, закрепление друг друга и прогрессирование кардиоваскулярных осложнений. Следовательно, диагноз подагры требует всесторонней оценки сердечнососудистого риска. Однако данных по характеристике функционального состояния эндотелия при сочетании АГ и подагры в доступной литературе нс встретилось, что диктует необходимость дальнейшего изучения этой проблемы, поскольку уточнение механизмов прогрессирования сочетанной патологии будет способствовать оптимизации методов терапии. Представленные литературные данные свидетельствуют о наличии во многом общих механизмов формирования ЭД при АГ и подагре, что является обоснованием для разработки методов коррекции ЭД при сочетании АГ с подагрой и обусловливает перспективность проведения исследований в этом направление. |
26 включая подагру и ГУ, подтверждая важность общих звеньев патогенеза подагры и других метаболических заболеваний [26]. Согласно экспериментальным данным одним из важнейших путей реализации патогенетической связи ИБС и подафы является ЭД [41, 134]. В результате дизрегуляции и активации эндотелиальных клеток сосудов, на мембране эндотелиоцитов появляются молекулы адгезии, в частности УСАМ-1, экспрессия которой предшествует образованию пенистых клеток в интиме артерий [103, 197]. Наиболее изученная функция УСАМ-1 относится к экстравазации лейкоцитов, в частности она траст большую роль на этапе адгезии и трансэндотелиальной мифации моноцитов и лимфоцитов. В исследовании Н.А. Лапкиной и соавт. (2005) у больных подагрой была выявлена гиперпродукция УСАМ-1, которая рассматривалась в качестве маркера прогрессирования атеросклеротического процесса у данных больных [41]. Таким образом, ЭД является предиктором повышенного риска сердечнососудистых осложнений и важным звеном патогенеза атеросклероза и подафы. При этом обе патологии могут взаимно индуцировать возникновение, закрепление друг друга и прогрессирование кардиоваскулярных осложнений. Следовательно, диагноз подагры требует всесторонней оценки сердечно-сосудистого риска. Однако данных по характеристике функционального состояния эндотелия при сочетании ИБС и подагры в доступной литературе не встретилось, что диктует необходимость дальнейшего изучения этой проблемы, поскольку уточнение механизмов профессирования сочетанной патологии будет способствовать оптимизации методов терапии. |