Проверяемый текст
Дымова Наталья Викторовна. Иммунные нарушения и эндотелиальная дисфункция при гипертоническом варианте хронического гломерулонефрита и их динамика на фоне терапии (Диссертация 2008)
[стр. 32]

32 тез провоспалительных цитокинов, активацию эндотелиальных клеток и вторичное привлечение нейтрофилов [22, 62].
Тофусиую подагру можно представить как ответ организма на внедрение кристаллов в ткани.
'Гофусы образуются как вслед за первоначальным острым воспалительным ответом, так и в отсутствии воспаления [150].
Образование тофуса динамический процесс, характеризующийся низким уровнем рекрутирования нейтрофилов, но высокой провоспалительной активностью.
Об этом, в частности, свидетельствует высокий уровень экспрессии ФНО-а в тканях тофуса [62].
В формирование тофуса вносят свой вклад макрофаги и фибробласты соединительной ткани, при этом секретируются ростовые факторы и активируются металлопротеиназы, вызывающие деструкцию соединительнотканных волокон [22].
Существенную роль играют отложения ИЛ-8 в почечной ткани, так как известно, что ИЛ-8 привлекает в почечную ткань и активирует нейтрофильные лейкоциты, которые участвуют в ее повреждении
[149].
В литературе имеются данные, что в почечной ткани при
1§А-исфропатии выявлены инфильтрирующие ее моноциты, которые продуцируют ИЛ-8 и высвобождают его в повышенном количестве даже при отсутствии клинического обострения [165, 179, 227].
Кроме того, уровень ИЛ-8 в сыворотке крови у больных с 1§А-нефропатией даже в период ремиссии значительно выше, чем у здоровых людей
[127].
ИЛ-8 продуцируется иммуноцитами и эндотелием в ответ на антигенную стимуляцию и цитокиновую активность [78].
Хемотаксический цитокин ИЛ-8 играет важную роль в инициации и поддержании воспаления, так как ответствен за индукцию адгезивных молекул, осуществляющих взаимодействие лейкоцитов и эндотелия и последующую лейкоцитарную экстравазацию в месте воспалительной реакции
[204].
Исследования сывороточной концентрации цитокинов у больных АГ на фоне подагры малочисленны.
Поэтому, безусловный интерес вызывает изучение цитокинового профиля у больных АГ на фоне подагры.
[стр. 38]

38 ет тяжести тубулоинтерстициального повреждения и протеинурии [УозЫока К.
е1 а1., 19931.
ИЛ-2 является одним из ключевых факторов развития иммунного ответа, его синтез осуществляется под влиянием антигенной стимуляции преимущественно Т-лимфоцитами хелперной субпопуляции (покоящиеся клетки не имеют запаса ИЛ-2 и не синтезируют его).
В качестве индукторов синтеза цитокина могут выступать модифицированные липопротеиды, накапливающиеся в сосудистой стенке, бактерии и вирусы, оседающие на эндотелии, измененные эндотелиальные клетки, содержимое атеросклеротических бляшек и др.
[10, 101, 103].
Содержание ИЛ-2 в крови регулируется рецепторами к нему, способными эффективно связывать цитокин и транспортировать его внутрь клетки (до 50% циркулирующего цитокина нейтрализуется в течение 30 мин).
Рецепторы к ИЛ-2 экспрессируются на лимфоцитах и большинстве других клеток, в том числе в эндотелии.
Количество рецепторов увеличивается в десятки раз под влиянием ировоспалительных цитокиновИЛ -1(3, ИЛ-6, ФНОа [41,103].
Рецептор ИЛ-2 состоит из 3 субъединиц: а, Р и у.
Для высокоаффинного лигандрецепгорного взаимодействия необходимо участие всех субъединиц, а-цепь рецептора (С1125) экспрессирована на активированных Т-лимфоцитах, но может находиться в циркуляции в растворимой форме.
СИ-25 служит маркером активности лимфоцитов и всей иммунной системы, причем уровень экспрессии избранной формы рецептора коррелирует с концентрацией его растворимой формы (рИЛ-2р или $С1> 25).
Увеличение уровня рИЛ-2р отмечено при инфекциях, аутоиммунных, онкологических и других заболеваниях [126, 127,198, 223].
Существенную роль играют отложения ИЛ-8 в почечной ткани, так как известно, что ИЛ-8 привлекает в почечную ткань и активирует нейтрофильные лейкоциты, которые участвуют в ее повреждении
[189].


[стр.,39]

В литературе имеются данные, что в почечной ткани при 1^Анефропатии выявлены инфильтрирующие ее моноциты, которые продуцируют ИЛ-8 и высвобождают его в повышенном количестве даже при отсутствии клинического обострения [213, 226, 278].
Кроме того, уровень ИЛ-8 в сыворотке крови у больных с 1§А-нефропатией даже в период ремиссии значительно выше, чем у здоровых людей
[159].
У 39,5 % пациентов с 1§А-нефропатией Т.\Уас1а и соавт.
[273] обнаружили в моче ИЛ-8.
У больных непролиферативными формами гломерулонефрита ИЛ-8 в моче не выявляется.
Концентрация ИЛ-8 в сыворотке крови коррелирует с уровнем лейкоцитарной инфильтрации в клубочке, повышается во время обострения заболевания и снижается при наступлении ремиссии или при применении иммуносупрессивной терапии [273].
ИЛ-8 продуцируется иммуноцитами и эндотелием в ответ на антигенную стимуляцию и цитокиновую активность [78].
Хемотаксический цитокин ИЛ-8 играет важную роль в инициации и поддержании воспаления, так как ответствен за индукцию адгезивных молекул, осуществляющих взаимодействие лейкоцитов и эндотелия и последующую лейкоцитарную экстравазацию в месте воспалительной реакции
[255].
ИЛ-4 подавляет приток нейтрофилов в ткань почки и соответственно ограничивает повреждение гломерулы.
Этот факт был выявлен при исследовании течения экспериментального гломерулонефрита у мышей, где были получены факты, подтверждающие, что ИЛ-4 подавляет продукцию нейтрофилами ИЛ-8 [275].
Основными продуцентами ИЛ4 являются Т-хелперы 2-го типа (ТЬ2).
ИЛ-4 обладает плейотропным эффектом на клетки мишени: стимулирует поляризацию Т-хелперов в направлении ТЬ2, активирует пролиферацию В-лимфоцитов, 'Глимфоцитов, синтез 1$ [13,41].
ИЛ-10 известен как важный эндогенный регулятор продукции воспалительных цитокинов макрофагами и Т-лимфоцитами.
Что касаст39

[Back]