Проверяемый текст
Дымова Наталья Викторовна. Иммунные нарушения и эндотелиальная дисфункция при гипертоническом варианте хронического гломерулонефрита и их динамика на фоне терапии (Диссертация 2008)
[стр. 40]

40 На моделях крыс показано, что при АГ, индуцируемой ангиотензиином II или альдостероном, наблюдаются ранняя сосудистая инфильтрация моноцитами и макрофагами и усиленная экспрессия медиаторов воспаления, таких как хемоаттрактант-1 моноцитов, циклооксигеназа-2 и остеопонтин.
Ангиотензин II стимулирует образование ИЛ-6 и активирует клеточный фактор 1<В.
ИЛ-6 является первичным инициатором синтеза СРВ печенью.
СРВ активирует воспаление [221] и в свою очередь увеличивает продукцию эндотелина-1 (потенциального вазоконстриктора) и может вызвать экспрессию хемоаттрактанта-1 моноцитов и 31САМ-1 посредством зависимого от эндотелина1 и ИЛ-6 пути [116].
Ангиотензин II непосредственно моделирует атерогенез: за счет влияния на рост и миграцию гладкомышечных клеток, стимуляции образования супсроксидных ионов, активации адгезивных молекул и медиаторов воспаления, активации моноцитов/макрофагов, стимуляции активности и адгезии тромбоцитов, ослабляющей тромболизис стимуляции ингибитора активатора плазминогена.
Ангиотензинпревращающий фермент обнаружен в макрофагах атеросклеротических бляшек [27].
Таким образом, РААС играет важнейшую роль как в патогенезе ЭД, так и развитии патологических процессов, которые в конечном итоге приводят к серьезным сердечно-сосудистым осложнениям, таким как инфаркт миокарда, сосудистое ремоделирование, застойная сердечная недостаточность и др.
[19, 34, 80, 121].
В этой связи изменение функционирования эндотелия путем блокады РААС является патогенетически оправданным.

Особое место среди таких препаратов занимают средства, оказывающие влияние на активность РААС.
Это препараты из группы ингибиторов
ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов к АТ И.
Лечение ИАПФ и/'или БАР позволяет отдалить расчетное время наступления терминальной ХГШ (ТХПН) па несколько лет при диабетической нефропатии и недиабетических хронических заболеваниях почек [120, 163].
[стр. 48]

48 можных причин является отсутствие влияния анти гипертензивных препаратов на состояние эндотелия и активность воспаления [19, 21].
С учетом значимости иммунных нарушений и эндотелиальной дисфункции в прогрессировании хронического гломерулонефрита представляет интерес изучение свойств антигипертензивных препаратов влиять на данные звенья патогенеза заболевания, что позволит более эффективно предупреждать сердечно-сосудистые осложнения у данной категории больных.
Особое место среди таких преператов занимают средства, оказывающие влияние на активность РААС.
Это препараты из группы ингибиторов
ангиотснзинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов к АТ И.
РААС играет важнейшую роль как в патогенезе ЭД, так и развитии патологических процессов, которые в конечном итоге приводят к серьезным сердечно-сосудистым осложнениям, таким как инфаркт миокарда, сосудистое ремоделирование, застойная сердечная недостаточность и др.

[21, 40, 80, 150].
В этой связи изменение функционирования эндотелия путем блокады РААС является патогенетически оправданным.

Лечение ИАПФ и/или БРА позволяет отдалить расчетное время наступления терминальной ХПН (ТХПН) на несколько лет при диабетической нефропатии и недиабстических хронических заболеваниях почек [147, 211].
По последним данным, на фоне длительной терапии ИАПФ возможно даже частичное восстановление функции почек и обратное развитие нефросклероза [47].
Вазодилататорные эффекты ИАПФ можно объяснить эндогелийзависимыми реакциями, связанными со свойствами предотвращать расщепление брадикинина.
Последний является мощным стимулятором высвобождения таких расслабляющих факторов, как N0, эндотелийзависимый фактор гипероляризации, иростациклин.
Другой механизм

[Back]