|
43 эффекты, улучшение ангиогенеза и кардиопротективное действие [20, 123, 129, 208]. Защитные эффекты сульфидгидрильных ИАПФ от повреждения клеток свободными радикалами были доказаны в культуре эндотелиальных клеток, подвергнутых действию супероксид-аниона и гидроксильного радикала [53]. Антиоксидантные эффекты зофеноприла, выявленные ш уПго, были подтверждены в клинической группе больных АГ. Пациенты лечились зофеноприлом в дозе 15-30 мг/сут или эналаприлом в дозе 20 мг/сут. В исходе и после 12-недельной терапии оценивались показатели системного оксидативного стресса: малоновый диальдегид (МДА), изопростаны и активность эндотелиальной N05. На фоне лечения зофеноприлом (но не эналаприлом) значительно уменьшилась выработка МДА и изопростанов и увеличилась активность еЫ08 [123]. Имеются экспериментальные данные, доказывающие, что зофеноприл (в отличие от эналаприла) может замедлять экспрессию некоторых молекул адгезии в эндотелиальных клетках и уменьшать образование внутриклеточных свободных радикалов [230]. В нашей работе проводилось изучение иммунокорригирующей, вазопротективной и органопротективной активности лизиноприла. Лизиноприл ингибитор АПФ с пролонгированным действием. Степень и продолжительность эффекта зависят от величины дозы: препарат выпускается в таблетированной форме, содержащей 5, 10 или 20 мг активного вещества. Начало действия наблюдается через 1 ч, максимальный эффект достигается через 6-7 ч. При АГ эффект отмечается в первые дни после начала лечения, стабильное действие развивается через 1-2 мес. постоянного приема. При резкой отмене препарата не наблюдается выраженного повышения артериального давления. Выбор лизиноприла в качестве антигипертензивной терапии у больных с АГ, обусловленной подагрической нефропатией связан с наличием у данного препарата нефропротективного действия, которое было предварительно |
51 Защитные эффекты сульфидгидрильных ИАПФ от повреждения клеток свободными радикалами были доказаны в культуре эндотелиальных клеток, подвергнутых действию супероксиданиона и гидроксильного радикала 53]. Антиоксидантные эффекты зофеноприла, выявленные ш уйго, были подтверждены в клинической группе больных А Г. Пациенты лечились зофенонрилом в дозе 15-30 мг/сут или эналаприлом в дозе 20 мг/сут. В исходе и после 12-недельной терапии оценивались показатели системного оксидативного стресса: малоновый диальдегид (МДА), изопростаны и активность эндотелиальной N03. На фоне лечения зофеноприлом (но не эналаприлом) значительно уменьшилась выработка МДА и изопростанов и увеличилась активность еМ)$ [153]. Имеются экспериментальные данные, доказывающие, что зофеноприл (в отличие от эналаприла) может замедлять экспрессию некоторых молекул адгезии в эндотелиальных клетках и уменьшать образование внутриклеточных свободных радикалов [282]. Имеющиеся экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что зофеноприл является новым мощным ИАПФ с высокой тканевой аффинностью и значительной продолжительностью действия. Наличие у него таких свойств, как антиоксидантная активность, может существенно расширить существующие границы применения ИАПФ для терапии и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний [61]. Возможно, зофеноприл откроет новые перспективы в патогенетической терапии пациентов с АГ при ХГ'Н [69]. Особенности фармакологического действия препаратов группы антагонистов АТГрецепторов к АТ II (антигипертензивный эффект, блокада АТгрецепторов, стимуляция рецепторов 2 типа АТ2рецепторов и антиадренергичсское действие) являются предпосылкой к эффективному предупреждению поражения органов-мишеней мри АГ [74, 220, 253]. Положительное влияние антагонистов АТгрецепторов к |