|
47 на в сравнении с атенололом в отношении регрессии гипертрофии миокарда левого желудочка [195, 218]. В исследовании ЫРЕ лозартан не только значительно уменьшал гипертрофию, но и снижал концентрацию предсердного натрийуретического гормона [34, 215]. Особый интерес представляют результаты исследования ЫРЕ для больных с подагрой. В ходе этого исследования применение лозартана приводило к уменьшению концентрации МК плазмы крови [215]. Данные испытания М08Е8 (МОПаЖу апб тогЫсЖу аПег $1гоке ЕргозахЧап уз пйгепейрте т Зесопбагу ргеуепПоп) подтвердили выраженные и независимые от снижения АД органопротекгивные свойства лозартана при проведении вторичной профилактики осложнений сердечно-сосудистых заболеваний [180]. Наряду с этим целый ряд исследований показал, что урикозурический и гипоурикемический эффекты не характерны для других БАР и, следовательно, являются особенностью лозартана [124, 158, 211]. Важным свойством лозартана является пробенецидоподобное действие, объясняющее повышение на 300% экскреции МК под его влиянием [38]. М. Вигшег и соавт. (1996) установили, что ирбесартан не вызывает существенных изменений экскреции МК даже на фоне максимальной блокады РААС (урикозурия составила 3,3 мкмоль/мин при приеме ирбесартана и 2,0 мкмоль/мин при приеме плацебо) [38, 124]. В исследовании К. Ебчуагбз е! а1. (1996) лозартан по блокирующему действию на реабсорбцию уратов в 6-8 раз превосходил свой метаболит Е3174 и эпросартан, причем ингибирование уратанионного транспорта лозартаном было конкурентным и дозозависимым [158]. Дополнительным подтверждением специфического урикозурического эффекта лозартана может служить тот факт, что одновременное применение эналаприла не привело к росту фракционной экскреции МК или снижению уровня ее в плазме крови по сравнению с таковыми при монотерапии лозартаном [199]. В исследовании II.А. Мухина и соавт. (2003) терапия лозартаном больных АГ привела к достоверному увеличению экскреции МК в среднем на 22,7% (р<0,05), одна |
44 (ТЬс 8\уесйзЬ-'1гЬе5аг1ап ЬеЙ. Уеп1пси1аг НуреЛгорНу 1пуезб§а1:юп уегзиз А1епо1о1 убедительно продемонстрированы преимущества ирбесартана в сравнении с атенололом в отношении регрессии гипертрофии миокарда левого желудочка [169, 194]. В исследовании ПРЕ лозартан не только значительно уменьшал гипертрофию, но и снижал концентрацию предсердного натрийуретического гормона [31, 186]. Особый интерес представляют результаты исследования 1ЛРЕ для больных с подагрой. В ходе этого исследования применение лозартана приводило к уменьшению концентрации МК плазмы крови [186]. Данные испытания М08Е8 (МОгЫку апс! тогЫсШу аЛег $1гоке ЕргозагЩп уз пйгепсНрте т Зесопбагу ргеуепбоп) [153] подтвердили выраженные и независимые от снижения АД органопротективные свойства лозартана при проведении вторичной профилактики осложнений сердечно-сосудистых заболеваний. Наряду с этим целый ряд исследований показал, что урикозурическийи гипоурикемичсский эффекты не характерны для-других БАР и, следовательно, являются особенностью лозартана [101, 142, 181]. Важным: свойством лозартана является пробенецидоподобное действие, объясняющее повышение: экскреции МК под его влиянием на 300% [35]. М. Вигшег и соавт. (1996) установили,.что ирбесартан не вызывает существенных изменений экскреции МК даже на фоне максимальной блокады РААС (урикозурия составила 3,3 мкмоль/мин при приеме ирбесартана и 2,0 мкмоль/мин при приеме плацебо) [35, 101 ].. В исследовании К. Ес1\уагс1з е( а1. (1996) лозартан по блокирующему действию на реабсорбцию уратов в, 6-8 раз превосходил свой метаболит Е-3174 и эпросартан, причем ингибирование уратанионного транспорта лозартаном было конкурентным и дозозависимым [142]. Дополнительным подтверждением специфического урикозурического эффекта лозартана может служить тот факт, что одновременное применение эналаприла не привело к росту фракционной экскреции МК или снижению уровня ее в плазме крови по сравнению с таковыми при монотерапии лозартаном [173]. В исследовании Н.А. Мухина и соавт. (2003) терапия |