Проверяемый текст
Феофанова Елена Сергеевна. Иммунологические маркеры кардиоваскулярного риска, эндотелиальная дисфункция и их динамика в зависимости от лечения у больных стабильной стенокардией напряжения II - III функционального класса на фоне подагры (Диссертация 2008)
[стр. 72]

72 группой (см.
табл.6).
Полученные данные свидетельствуют о формировании нарушений внутрипочечной гемодинамики у больных АГ в сочетании с подагрой, что характеризуется снижением почечного кровотока на фоне системного повышенного давления, нарушением структурно-функциональных свойств сосудистой стенки почечных артерий с повышением регионарного сосудистого сопротивления.
Более выраженные изменения
почечного кровотока определены у больных сочетанной патологией с ПЫУ ст.
ЭД .
Установлено наличие прямой корреляционной связи между величиной Утах/Утт, характеризующей периферическое сопротивление почечной артерии и степенью тяжести ЭД (г=0,78, р<0,01), между уровнем ЭТ-1 и отношением Утах/Утт
(1-0,74, р<0,01), между содержанием ЦЭК и величиной Утах/Утт (г=0,53, р<0,05), что свидетельствует о значимой роли ЭД в процессах ремоделирования сосудов почек.
Известно, что нарушение функции эндотелия тесно связано со структурными изменениями кровеносных сосудов.
Структурные изменения становятся заметными в проксимальных отделах артериального русла, средних артериолах, стенки которых утолщаются, а диаметр просвета сосуда уменьшается как в абсолютных значениях, так и по отношению к увеличенной толщине стенки сосуда.
Уменьшение диаметра просвета крупных артерий (более 300 мкм) связано с увеличением толщины стенки за счет гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток сосудов, так и разрастанием соединительной ткани .
Этот процесс обозначают как «ремоделирование», и именно такие изменения, наряду с гиперплазией ГМКС, преимущественно происходят в резистивных сосудах у больных с АГ.
Структурные изменения сосудов могут по принципу обратной связи влиять па работу левого желудочка сердца, увеличивая нагрузку и ускоряя сердечно-сосудистое ремоделирование [48].
[стр. 66]

66 тов позволяет констатировать, что окислительный стресс играет существенную роль в развития ЭД при сочетании стабильной стенокардии и подагры.
Таблица 5 Уровни конечных продуктов ПОЛ в крови больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения П-П1 ФК на фоне подагры Показатель Контроль (п=20) Больные ИБС (п=30) Больные ИБС в сочетании с подагрой ЭД I ст.
(п=37) ЭД П ст.
(п=54) ЭДШ-1У ст.
(п=47) 1 2 3 4 5 МДА, мкмоль/л 2,32*0,31 4,18*0,35*' 5,25±0,42*‘д 7,39±0,бГ'^ ДК, мкмоль/л 3,15*0,32 4,42±0,38*т~ 5,86±0,48’,‘! 6,88±0;54*1'3 7,85±0,62*'“’ Примечание.
* различия между группами достоверны (р<0,05).
Проводилось изучение параметров почечной гемодинамики у больных ИБС на-фоне подагры.
Результаты исследований выявили достоверное увеличение показателей максимальной систолической скорости (Ушах), отношения скоростей максимальной систолической и конечной диастолической (Утах/Упип), индекса резистентности (К1) и пульсационного индекса в магистральных почечных артериях у больных стабильной стенокардией, ассоциированной, с подагрой, в сравнении с контрольной группой..
Полученные данные свидетельствуют о значимой роли ЭД в формировании нарушений внутрипочечной гемодинамики у больных ИБС в сочетании с подагрой, что характеризуется снижением.почечного кровотока на фоне системного повышенного давления, нарушением структурно-функциональных свойств сосудистой стенки почечных артерий с повышением регионарного сосудистого сопротивления.
Более выраженные изменения
почечной гемодинамики определены у больных сочетанной патологией с Ш-1У ст.
ЭД (табл.
6).


[стр.,68]

68 Установлено наличие прямой корреляционной связи между величиной Утах/Утт, характеризующей периферическое сопротивление почечной артерии и степенью тяжести ЭД (г=0,78, р<0,01), между уровнем ЭТ-1 и отношением Утах/Утт (г=0,74, р<0,01), между содержанием ЦЭК и величиной Утах/Утт (г=0,53, р<0,05).
Таким образом, результаты нашего исследования показали наличие эндотелиальной дисфункции у больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения 11-111 ФК на фоне подагры, проявляющейся нарушением вазорегулирующих свойств сосудистого эндотелия, увеличением уровня ЭТ-1, количества ЦЭК, одним из механизмов развития которой является активация перекисного окисления липидов.

[Back]