|
при подагре. В последние годы активно обсуждается роль ростовых факторов, в частности ТФР-р, в формировании структурных изменений сердца и сосудов при кардиальной патологии. ТФР-р является мощным регулятором иммунного ответа в сосудистой стенке, определяющим участие лейкоцитов и эндотелиоцитов в воспалительных реакциях. В литературе имеются данные об индукции кристаллами МУН синтеза ряда антивоспалительных медиаторов, в частности ТРФ-Р1 [175, 183]. Увеличение сывороточного содержания ТФР-р] наблюдалось во всех группах больных с сочетанной патологией в сравнении группой контроля (39,6±3,7 пг/мл) и больными АГ без нарушений пуринового обмена (48,4±4,1 пг/мл) (рис. 4). Отмечен достоверно более высокий уровень ТФР-Р 1 у больных АГ на фоне подагры с П1-1У ст. ЭД (83,8±6,6 пг/мл, р<0,05). Определена прямая корреляционная связь между концентрацией МК и уровнем ТФР-Р] в крови больных АГ на фоне подагры (г=0,63, р<(),01). Наибольшее содержание ТФР-Р] у больных АГ на фоне высокой ГУ (более 620 мкмоль/л), ожирения у пациентов этой группы преобладала 3 ст АГ и IIIIV ст ЭД. 83 |
72 В последние годы активно обсуждается роль ростовых факторов, в частности ТФР-рь в формировании структурных изменений сердца и сосудов при кардиальной патологии. ТФР-р] является мощным регулятором иммунного ответа в сосудистой стенке, определяющим участие лейкоцитов и эндотелиоцитов в воспалительных реакциях. В литературе имеются данные об индукции кристаллами МУН синтеза ряда антивоспалительных медиаторов, в частности ТРФ-р [150, 154]. Увеличение сывороточного содержания ТФР-р1 наблюдалось во всех группах больных с сочетанной патологией в сравнении группой контроля (39,6±3,7 пг/мл) и больными ИБС без нарушений пуринового обмена (48,4±4,1 пг/мл) (рис. 4). Отмечен достоверно более высокий уровень ТФР-Р у больных ИБС на фоне подагры с ПНУ ст. ЭД (82,6±6,8 пг/мл, р<0,05). 1 Контроль 2 Больные ИБС: стабильной стенокардией напряжения 3 Больные ИБС на фоне подагры с I ст. ЭД 4 Больные ИБС на фоне подагры со II ст. ЭД 5 Больные ИБС на фоне подагры с Ш-1У ст. ЭД Рис. 4. Содержание ТФР-р1 в крови больных ИБС на фоне подагры. Примечание. * достоверность различий показателей между группами (р<0,05). 1 1 6 ИЛ-1р, ИЛ-6, ИЛ-8 достоверно превышали данные показатели нс только при I ст. ЭД, но и при II ст. нарушения ЭЗВД. В настоящее время наряду с провоспалительной цитокинемией (гиперэкспрессией ФНО-а, ИЛ-1р, ИЛ-6, ИЛ-8) в качестве одного из иммунологических маркеров кардиоваскулярного риска рассматривается содержание в крови молекул клеточной адгезии зУСАМ-1. Поэтому в нашем исследовании впервые проведено определение концентрации зУСАМ-1 в крови больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения Н-Ш ФК на фоне подагры. У пациентов-с сочетанной патологией уровень зУСАМ-1 в среднем в 2,2 раза превышал контрольные значения и в 1,5 раза аналогичный показатель у больны* стабильной стенокардией без подагры. Содержание зУСАМ-1 в. крови-больных ИБС, ассоциированной с подагрой, возрастало с увеличением степени тяжести ЭД, достигая максимального значения при ЭД ГИ-ТУ ст. (722,1±45,6 пг/мл, р<0,05). По данным литературы, экспрессия молекул клеточной адгезии индуцируется^ провоспалительными цитокинами ИЛ-1, ФНО-а и интерфероном [39], а также свободными радикалами, липополисахаридами; тромбином и некоторыми1 другими факторами. Уровень их экспрессии определяет активность воспалительных реакций [39,40]. Изучение механизмов ремоделирования сердечно-сосудистого русла при кардиальной патологии показало патогенетическую значимость ростовых факторов; в частности ТФР-р . В-связи с чем в наших исследованиях анализировалось сывороточное содержание ТФР-р! у больных ИБС и подагрой с различной степенью ЭД. Установлено увеличение уровня ТФР-Р во всех группах больных с сочетанной патологией в сравнении группой контроля (39,6±3,7 пг/мл) и больными ИБС без нарушений пуринового обмена (48,4±4,1 пг/мл). Достоверно более высокая концентрация ТФР-Р) отмечена у больных стабильной стенокардией на фоне подагры с Ш-1У ст. ЭД (82,6±6,8 пг/мл, р<0,05). Вместе с тем, роль ТФР-Р! в патогенезе атеросклероза не однозначна, поскольку данный ростовой фактор, с одной стороны, ограничивает воспалительные изменения, а с |