|
84 1 Контроль 2 Больные АГ 3 Больные АГ на фоне подагры с 1 ст. ЭД 4 Больные АГ на фоне подагры со II ст. ЭД 5 Больные АГ на фоне подагры с Ш-1У ст. ЭД Примечание.* достоверность различии показателей между группами (р<0,05). Рис. 4. Содержание ТФР-р, в крови больных ЛГ на фоне подагры. Повышение уровня ТФР-р, у больных АГ в сочетании с подагрой в ответ на усиленную продукцию ФНО-а, ИЛ-1р, ИЛ-6, ИЛ-8 может рассматриваться как компенсаторная реакция, направленная на уменьшение активности провоспалительных цитокинов, что косвенно подтверждается наличием прямой корреляции между сывороточным содержанием ТФР-р и провоспалительпых цитокинов у больных АГ на фоне подагры: между уровнем ТФР-р, и ИЛ-1 р г=0,63, р<0,05; ТФР-р, и ИЛ-6 г=0,69, р<0,01, ТФР-р, и ФНО-а г=0,71, р<0,()1, что свидетельствует о значимой роли гиперпродукции ТФР-р, в развитии воспалительных изменений при данной патологии и прогрессировании ЭД. Уникальность ТФР-р, заключается в плейотропном характере его действия: если на начальных этапах воспаления усиление продукции ТФР-р. играет защитную роль, то впоследствии первоначальный защитный механизм постепенно трансформируется в патологический процесс, результатом которого является гинерпролиферация фибробластов, гладкомышечных клеток и ремоделирование сосудистого русла, что отражает хронизацию воспалительных изменений. Следовательно, у больных АГ, ассоциированной с подагрой изменения в цитокиновом статусе характеризуются повышением сывороточ |
73 Повышение уровня ТФР-0, у больных ИБС в сочетании с подагрой в ответ на усиленную продукцию ФНО-а, ИЛ-10, ИЛ-6, ИЛ-8 может рассматриваться как компенсаторная реакция, направленная на уменьшение активности провоспалительных цитокинов, что косвенно подтверждается наличием прямой корреляции между сывороточным содержанием ТФР-0, и провоспалительных цитокинов у больных ИБС на фоне подагры: между уровнем ТФР-0, и ИЛ-10 г=0,63, р<0,05; ТФР-0, и ИЛ-6 г=0,69, р<0,01, ТФР-0, и ФНО-а 1=0,71, р<0,01, что свидетельствует о значимой роли гиперпродукции ТФР-0, в развитии воспалительных изменений при данной патологии и прогрессировании ЭД. Уникальность ТФР-0, заключается в плейотропном характере-его действия: если на начальных этапах воспаления усиление продукции ТФР-0, играет защитную роль, то впоследствии первоначальный защитный механизм постепенно трансформируется в патологический процесс, результатом которого является гиперпролиферация фибробластов, гладкомышечных клеток и ремоделирование сосудистого русла, что отражает хронизацию воспалительных изменений. Следовательно, у больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения' П-Ш ФК и подагрой* изменения в цитокиновом статусе характеризуются повышением сывороточного уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-10, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а), увеличивающимся параллельно степени тяжести ЭД. Наряду с провоспалительной цитокинемией, у больных сочетанной патологией установлено также повышение концентрации ТФР-0,, обладающего плейотропным действием. Увеличение уровня зУСАМ-Г у больных ИБС, ассоциированной^ с подагрой, может свидетельствовать о более высоком риске кардиоваскулярных осложнений в сравнении с больными ИБС без нарушений пуринового обмена. Поскольку цитокины рассматриваются как универсальные медиаторы межклеточных взаимодействий, в которых участвуют эндотслиоциты, представляло интерес исследование взаимосвязи показателей иммунного статуса с основными параметрами эндотелиальной функции у больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения П-Ш ФК на фоне подагры. |