|
98 Определение концентрации ТФР-Р1 у больных ЛГ в сочетании с подагрой после 6-месячного лечения показало, что добавление к стандартной схеме терапии лизиноприла или лозартана пациентам с I ст. ЭД сопровождалось нормализацией уровня данного фактора роста в сыворотке крови больных (рис. 8). Та же терапия, но при II ст. ЭД приводила к достоверному уменьшению содержания ТФР-р в сыворотке крови на 17,8% и 19,1% соответственно (рис. 9а). Присоединение к лизиноприлу лозартана приводило к потенцированию корригирующего влияния терапии на концентрацию ТФР-3Ь что характеризовалось снижением его уровня до контрольных значений (р<0,05) в группах больных со II ст. ЭД и достоверным уменьшением его содержания при Ш-1У ст. ЭД до 53,5±4,1 пг/мл, р<0,05. Следует отметить, ч то у больных АГ на фоне подагры с Ш-1У ст. ЭД включение лизиноприла или лозартана в комплексную терапию не оказывало значимого влияния на сывороточную концентрацию ТФР-р1 (рис. 9 б). Была проведена сравнительная оценка эффективности влияния терапии лизиноприлом и лозартаном и комбинированной терапией данными препаратами на уровень СРБ и неоптерина сыворотки крови у больных АГ на фоне подагры (рис. 10, 11). У больных с I степенью тяжести ЭД на фоне монотерапии лизиноприлом концентрация неоптерина снизилась на 65,7% (р<0,05) в сравнении с исходными показателями. Монотерапия лозартаном у больных с I степенью тяжести ЭД приводила к снижению содержания неоптерина крови без достоверной разницы по сравнению с группой, получавших лизиноприл (уменьшение концентрации неоптерина крови составило 68,5%; р<0,05), не достигая, однако, уровня контрольной группы. Содержание СРБ у больных АГ на фоне подагры с I ст. ЭД после лечения как лизиноприлом, так и лозартаном не отличалась от значений нормы. |
107 Определение концентрации ТФР-Р, у больных ИБС в сочетании с подагрой после 6-месячного лечения показало, что добавление к стандартной схеме терапии зофеноприла или лозартана пациентам с I ст. ЭД сопровождалось нормализацией уровня данного фактора роста в сыворотке крови больных (рис. 11). Та же терапия, но при II ст. ЭД приводила к достоверному уменьшению содержания ТФР-Р, в сыворотке крови на 17,9% и 19,0% соответственно (рис. 12а). Присоединение к зофеноприлу лозартана приводило к потенцированию корригирующего влияния терапии на концентрацию ТФР-(3Ь что характеризовалось снижением его уровня до контрольных значений (р<0,05) в* группах больных со II ст. ЭД и достоверным уменьшением его содержания при НЫУ ст. ЭД до 52,4*4,1 пг/мл, р<0,05. Следует отметить, что у больных ИБС на фоне подагры с Ш-1У ст. ЭД включение зофеноприла или лозартана в комплексную терапию не оказывало значимого влияния на сывороточную концентрацию ТФР-р, (рис. 126). Содержание в сыворотке крови зУСАМ-1, являющегося иммунологиче* , ским маркером кардиоваскулярного риска, после 6 месяцев лечения зофеноприлом больных ИБС на фоне подагры с I ст. тяжести ЭД достоверно снизилось на 43,7%, при II ст. на 16,1%, однако изменения концентрации зУСАМ-1 при Ш-1У ст. были незначимыми (табл. 18). Результаты 6-месячного курса лечения, включающего лозартан, достоверно не отличались от таковых после терапии зофеноприлом: уровень зУСАМ-1 в сыворотке крови больных ИБС на фоне подагры с I ст. ЭД уменьшился, с 545,8*35,6 до 306,2*17,8 нг/мл, что составило 43,9% от исходного, при II ст. ЭД • -на15,0%.I\ ' В группе больных, получавших комбинацию лозартана с зофеноприлом, установлена нормализация содержания зУСАМ-1 при ЭД II ст. (302,2*17,6 нг/мл) и выявлено достоверное снижение концентрации зУСАМ-1 при НЫУ ст. на 24,4% от исходных значений. 1 |