Проверяемый текст
Флоряну Александра Ивановна. Клинико-иммунологические аспекты и эффективность противовирусной терапии у больных хроническим вирусным гепатитом С (Диссертация, 18 мая 2007)
[стр. 148]

145 наркотических препаратов (героин) в 1996г, последняя инъекция была тогда же.
Жалобы до лечения на слабость, иногда тяжесть в правом подреберье.
При осмотре кожные покровы и видимые слизистые нормальной окраски, печень выступает на 2-Зсм ниже реберного края, пальпируется селезенка.
В б/х анализе крови умеренное повышение активности АЛТ до 2N (98), умеренная вирусная нагрузка 1.3* 106
МП/мл.
Клинический диагноз: хронический вирусный гепатит С в стадии репликации, умеренной степени активности, генотип
ВГС За.
Сопутствующих заболеваний не было.
С 07.06.04г.
в течение 6 месяцев проводилось противовирусное лечение вифероном в суточной дозе 6 млн.МЕ в комбинации с рибамидилом в суточной дозе 800 мг.
Реакции на введение виферона не отмечалось.
Лечение больной переносил хорошо, побочных эффектов не зарегистрировано.
Если в начале терапии по «психотесту» отмечалась «субклинически выраженная тревога/депрессия», то к окончанию лечения данный показатель был в норме.
Отмечалась положительная клиническая динамика.
Похудел за 6 месяцев на 7 кг (8%), но после прекращения терапии вес набрал.
Уровень ТТГ, гормонов щитовидной железы, аутоиммунных антител на протяжении лечения сохранялся в пределах нормы.

Активность трансаминаз (АЛТ) в течение терапии не нормализовалась, в сыворотке крови наблюдалась стойко умеренная вирусная нагрузка.
Заключение: у больного ХГС мужского пола, молодого возраста, с продолжительность заболевания более 3-х лет, генотипом ВГС За, умеренной активностью трансаминаз и высокой вирусной нагрузкой не отмечено устойчивого биохимического и
вирусологического ответа.
[стр. 89]

наблюдался.
В 2004г самостоятельно обследовался.
Выявлено: HBsAg «-», а-НВс-суммарные «+», a-HCV «+», РНК HCV «+».
В биохимическом анализе крови: АЛТ 123 ед/л, ACT 46 ед/л, ЩФ 123 ед/л, ГГТ 90 ед/л.
Обратился в ИКБ №2 для амбулаторного обследования и лечения.
В анамнезе внутривенное употребление наркотических препаратов с 1994 по 1998г.
Последняя инъекция была в 1998г.
Обратился с жалобами на слабость, отсутствие аппетита в течение 3-х лет, тяжесть в правом подреберье, кашицеобразный стул.
При осмотре: кожа нормальной окраски, единичные телеангиэктазии на груди, выраженная пальмарная эритема, печень выступает из-под края реберной дуги на 3-4 см, пальпируется селезенка (+2см).
Дополнительно обследован: установлен генотип вируса гепатита С За, умеренная вирусная нагрузка 2,8*105 МЕ/мл, умеренная активность трансаминаз АЛТ 113.
Клинический диагноз: хронический вирусный гепатит С в стадии репликации умеренной степени активности, генотип
За.
Сопутствующий диагноз: хронический гастрит, ремиссия.
31.05.2004 года начато противовирусное лечение вифероном в суточной дозе 6 млн.
ME 3 раза в неделю в комбинации с рибамидилом 1000мг в сутки.
На введение препарата первичной реакции не наблюдалось.
При проведении терапии отмечалось отсутствие аппетита, усталость, слабость, тяжесть в правом подреберье.
За 6 месяцев лечения похудел на 10кг (11%), после отмены терапии вес увеличился на 2 кг, однако остальные симптомы сохранялись.
До лечения по «психотесту» отмечалась «субклинически выраженная тревога/депрессия», которая к 6 месяцу терапии усугубилась переросла в «клинически выраженную».
До терапии и после её окончания содержание ТТГ, гормонов щитовидной железы и аутоиммунных антител было нормальным.
Показатели общего анализа крови на протяжении всего лечения сохранялись в пределах нормы.
88 88

[стр.,155]

154 увеличение ИЛ-2 (1914.9 пкг/мл).
Через 6 месяцев лечения отмечалось повышение ИЛ-4 (152.7 пкг/мл) со снижением к окончанию терапии (<10 пкг/мл).
Показатель ФНО-а уменьшился до нормы (<10 пкг/мл) уже через 6 месяцев и сохранился таким до окончания лечения.
Выписка из амб/карты №8 больной Р., 24 года (1980 г.р.) (табл.5.17.).
В 1996 году обнаружены a-HCV, не наблюдался и не лечился.
В июне 2003г стал обследоваться выявлена РНК ВГС в сыворотке, генотип ВГС За, повышение активности трансаминаз.
В анамнезе внутривенное употребление наркотических препаратов (героин) в 1996г, последняя инъекция была тогда же.
Жалобы до лечения на слабость, иногда тяжесть в правом подреберье.
При осмотре кожные покровы и видимые слизистые нормальной окраски, печень выступает на 2-Зсм ниже реберного края, пальпируется селезенка.
В б/х анализе крови умеренное повышение активности АЛТ до 2N (98), умеренная вирусная нагрузка 1.3*106
МЕ/мл.
Клинический диагноз: хронический вирусный гепатит С в стадии репликации, умеренной степени активности, генотип ВГС За.
Сопутствующих заболеваний не было.
С 07.06.04г.
в течение 6 месяцев проводилось противовирусное лечение вифероном в суточной дозе 6 млн.МЕ2 в комбинации с рибамидилом в суточной дозе 800 мг.
Реакции на введение виферона не отмечалось.
Лечение больной переносил хорошо, побочных эффектов не зарегистрировано.
Если в начале терапии по «психотесту» отмечалась «субклинически выраженная тревога/депрессия», то к окончанию лечения данный показатель был в норме.
Отмечалась положительная клиническая динамика.
Похудел за 6 месяцев на 7 кг (8%), но после прекращения терапии вес набрал.
Уровень ТТГ, гормонов щитовидной железы, аутоиммунных антител на протяжении лечения сохранялся в пределах нормы.

154

[стр.,157]

156 Продолжение таблицы 5.17 Цитокины ДО лечения 07.06.04 окончание лечения 07.12.04 бмес 06.06.05 ИЛ-2 (N=0-50 пг/мл) 107.2 20.4 158.7 ИЛ-4 (N=0-50 пг/мл) <7.5 76.88 <7.5 ФНО-а (N=0-50 пг/мл) 91.02 59.88 <10 ИЛ-18 (N=0-30 пг/мл) 231.2 <45 Активность трансаминаз (АЛТ) в течение терапии не нормализовалась, в сыворотке крови наблюдалась стойко умеренная вирусная нагрузка.
Заключение: у больного ХГС мужского пола, молодого возраста, с продолжительность заболевания более 3-х лет, генотипом ВГС За, умеренной активностью трансаминаз и высокой вирусной нагрузкой не отмечено устойчивого биохимического и
противовирусного ответа.
При изучении состояния цитокинов до лечения отмечены повышенные показатели ИЛ-2 (107.2 пкг/мл), ФНО-а (91.02 пкг/мл) и ИЛ-18 (231.2 пкг/мл), а уровень ИЛ-4 находился в пределах нормы (<7.5 пкг/мл).
К окончанию терапии регистрировалось снижение до нормы значений ИЛ-2 (20.4 пкг/мл) и ИЛ-18 (<30 пкг/мл), не до нормы ФНО-а (59.88 пкг/мл), a концентрация ИЛ-4 повысилась выше нормы (76.88 пкг/мл).
Таким образом, оба больных были сопоставимы по основным показателям мужской пол, молодой возраст, активность АЛТ и вирусная нагрузка.
Различными были продолжительность заболевания и генотип ВГС.
До лечения у обоих пациентов концентрации ИЛ-2, ФНО-а и ИЛ-18 были повышены, а ИЛ-4 в норме.
При сравнении динамики цитокинов обоих больных отмечена разнонаправленная их динамика, которая, вероятно, и обусловила характер ответа (рис.5.5.
и рис.5.6.).
У ответившего на лечение больного Н.
(амб/карта №7) отмечалось повышение активности ИЛ-2 при снижении уровня ИЛ-4 и ФНО-а до нормы.
У неответившего на лечение больного Р.
(амб/карта №8), напротив, концентрация ИЛ-2 и ИЛ-18 уменьшилась при увеличении показателя ИЛ-4, а концентрация ФНО-а снизилась не до нормы.
156

[Back]