|
83 При тестировании по «психотесту» до лечения отмечались нормальные показатели, но к 6 месяцу лечения регистрировалась «клинически выраженная тревога/депрессия», которая не потребовала медикаментозного вмешательства, с некоторым улучшением к окончанию лечения. Отмечала плаксивость. Несмотря на появление нежелательных явлений, лечение продолжалось 12 месяцев. Таким образом, у больной ХГС, женского пола, молодого возраста, длительностью заболевания более 3-х лет, генотипом ВГС 1в, с умеренной активностью АЛТ и умеренной вирусной нагрузкой до лечения после проведенной комбинированной терапии регистрировался стабильный биохимический и вирусологический ответы. Выписка из амб/карты №4 больная Ф., 26 лет (1978 г.р.), (табл.3.15.). В 1998г. при случайном обследовании выявлены a-HCV, после нигде не наблюдалась и не лечилась. После родов в 2004г. стали беспокоить боли в правом и левом подреберьях. При обследовании в 2005г выявлена РНК ВГС, на УЗИ органов брюшной полости (11.04.2005г.) гепатоспленомегалия, диффузные изменения печени, хронический холецистит. В анамнезе употребление внутривенных наркотических препаратов (героин) с 1996г. по 1999г., последняя инъекция была в 1999г. Из перенесенных заболеваний можно выделить вирусный гепатит А в 1986г. Аллергоанамнез отягощен: поллиноз на цветение, домашнюю пыль. При исследовании выявлена РНК ВГС качественным методом, генотип ВГС 1в, высокая активность трансаминаз (АЛТ 287ед/л). Клинический диагноз: хронический вирусный гепатит С в стадии репликации, генотип ВГС 1в. При обращении жалобы на колющие боли в правом и левом подреберьях с иррадиацией в правую поясничную область. |
91 Клинический диагноз: хронический вирусный гепатит С в стадии репликации умеренной степени активности, генотип ВГС 1в. До лечения жаловалась на боли в правом подреберье, периодически возникающую тошноту. Объективно: кожа нормальной окраски, единичные телеангиэктазии на груди, легкая пальмарная эритема, печень выступет из-под реберного края на 1.5см, селезенка не пальпируется. 19.04.2005г. назначена комбинированная терапия реафероном Змлн.МЕ/сутки 3 раза в неделю и рибамидилом 800мг/сутки, которая продолжалась в течение 12 месяцев. Отмечена первичная реакция на инъекцию реаферона: повышение температуры до 37.2, тошнота, на следующий день усталость, слабость, которые сохранялись вплоть до окончания лечения. Больная жаловалась на появление после приема рибамидила тошноты и головной боли, некупируемой анальгетиками, в течение всего периода лечения. Спустя 3 месяца появилось выпадение волос, прожилки крови в носоглоточной слизи, через полгода кожный зуд, появление зудящей шелушащейся пятнистой сыпи на нижних конечностях, а также выделение молозива из молочных желез, выраженные слабость и усталость. При исследовании пролактина через 6 месяцев терапии уровень его находился в пределах нормы 320 (N=31-525 Мме/л), а к 9-му месяцу регистрировалось его повышение почти до 2N 915 Мме/л, через 9 месяцев катамнеза концентрация пролактина нормализовалась при сохранении умеренной клинической симптоматики. За время лечения похудела на 5 кг (9%), но после отмены терапии вес набрала. При тестировании по «психотесту» до лечения отмечались нормальные показатели, но к 6 месяцу лечения регистрировалась «клинически выраженная тревога/депрессия», которая не потребовала медикаментозного вмешательства, с некоторым улучшением к окончанию лечения. Отмечала 91 плаксивость. Несмотря на появление нежелательных явлений, лечение продолжалось 12 месяцев. Таким образом, у больной ХГС, женского пола, молодого возраста, длительностью заболевания более 3-х лет, генотипом ВГС 1в, с умеренной активностью АЛТ и умеренной вирусной нагрузкой до лечения после проведенной комбинированной терапии регистрировался стабильный биохимический и противовирусный ответы. 93 Выписка из амб/карты №4 больная Ф., 26 лет (1978 г.р.), (табл.3.15.). В 1998г. при случайном обследовании выявлены a-HCV, после нигде не наблюдалась и не лечилась. После родов в 2004г. стали беспокоить боли в правом и левом подреберьях. При обследовании в 2005г выявлена РНК ВГС, на УЗИ органов брюшной полости (11.04.2005г.) гепатоспленомегалия, диффузные изменения печени, хронический холецистит. В анамнезе употребление внутривенных наркотических препаратов (героин) с 1996г. по 1999г., последняя инъекция была в 1999г. Из перенесенных заболеваний можно выделить вирусный гепатит А в 1986г. Аллергоанамнез отягощен: поллиноз на цветение, домашнюю пыль. При исследовании выявлена РНК ВГ'С качественным методом, генотип ВГС 1в, высокая активность трансаминаз (АЛТ 287ед/л). Клинический диагноз: хронический вирусный гепатит С в стадии репликации, генотип ВГС 1 в. При обращении жалобы на колющие боли в правом и левом подреберьях с иррадиацией в правую поясничную область. При осмотре: кожные покровы и слизистые обычной окраски, телеангиэктазии и пальмарной эритемы нет, печень выступает из-под края реберной дуги на 1.5-2см, селезенка не пальпируется, симптом Ортнера положительный, область левого подреберья чувствительно при пальпации. 93 20.06.05г. начата комбинированная терапия реафероном в суточной дозе Змлн.МЕ 3 раза в неделю и рибамидилом 800мг в сутки. У больной регистрировалась первичная реакция на введение интерферона в виде повышения температуры до 38.2, озноба, тошноты, плохого сна, слабости, усталости, головокружения. Через 1 месяц проводимой терапии появилось выпадение волос, кровоточивость из десен, боли в мышцах, головные боли, судороги, бессонница, а также плаксивость, депрессия. Спустя еще 2 месяца больная отметила помимо депрессии, апатии, появление агрессии в поведении, частые истерики, также зрительные и слуховые галлюцинации, бредовые мысли, тревожные сны. Жалобы подкреплялись данными «психотеста» отмечалась «клинически выраженная тревога/депрессию». Также беспокоило головокружение, тошнота, отек лица, глаз, слезоточивость, конъюнктивит, одышка и учащенное сердцебиение. Исследованы гормоны щитовидной железы и ТТГ, регистрировалось значительное повышение уровня ТТГ (до 4N) и снижение гормонов щитовидной железы (Тз и Т4). Проведено УЗИ щитовидной железы (24.12.05г.), которое выявило УЗИ-признаки диффузного изменения ткани щитовидной железы (по типу тиреоидита). Консультирована эндокринологом, который на основании клинико-лабораторных данных поставил диагноз: интерферон-индуцированный тиреоидит? Аутоиммунный тиреоидит? Манифестный гипотиреоз. Терапия была прекращена больной самостоятельно, несмотря на ранний биохимический и противовирусный ответы. Таким образом, у больной ХГС, женского пола, молодого возраста, длительностью заболевания более 3-х лет, генотипом В ГС 1 в, высокой активностью АЛТ до лечения регистрировался ранний биохимический и противовирусный ответы. Однако вследствие развития осложнений проводимого противовирусного лечения, через 6 месяцев терапия была 95 95 |