Проверяемый текст
Еганова Светлана Анатольевна. Изучение реактивности микрососудов периапикальных тканей при экстирпации пульпы и на этапах эндодонтического лечения (Диссертация 2006)
[стр. 116]

116 Исходное состояние микроциркуляции в периапикальных тканях с периапикальным абсцессом без свища характеризовалось снижением активных и пассивных механизмов модуляции тканевого кровотока, что сопровождалось общим снижением микроциркуляции и венозным застоем.
После
обработки канала 0,5% р-ром хлоргексидина (в группе 2а) в частотном спектре допплерограмм отмечалось нарушение соотношения ритмических составляющих, что отражалось на функционировании тканевого кровотока.
Оно выражалось, в первую очередь, в снижении вклада вазомоций в ритмическую структуру флаксмоций (на 27%), что свидетельствовало об угнетении вазомоторного механизма в регуляции тканевого кровотока, что отражалось на уровне перфузии тканей кровью.

При этом сосудистый тонус усиливался (на 25%), что свидетельствовало о вазоконстрикции (Рисунок
20).
Уровень высокочастотных (AHF/) и пульсовых флуктуаций (ACF/) имели тенденцию к снижению (на 15% и 20%, соответственно), характеризуя усиление венозного застоя в микроциркуляторном русле (Рисунок 21).
Эффективность регуляции микроциркуляции по индексу ИФМ снижалась (на 10%)
(Рисунок 22).
После пломбирования канала зуба уровень вазомоций
(ALF/) возрастал (на 24%), оставаясь ниже исходных значений.
Вазоконстрикция ослабевала на 30%, снижаясь до исходного уровня.
Уровень высокочастотных флуктуаций
(AHF/) восстанавливался до исходных значений, пульсовые флуктуации (ACF/) увеличивались на 45%, что свидетельствовало об усилении венозного застоя.
Эффективность регуляции микроциркуляции снижалась на 53%.

Таким образом, после пломбирования канала зуба в микроциркуляторном русле периапикальных тканей отмечалось усиление венозного застоя с затрудненным оттоком крови.
[стр. 94]

Через 6 месяцев эндодонтического лечения значения параметров соответствовали исходным значениям, что свидетельствовало о нормализации кровотока в микрососудах.
Через 12 месяцев уровень микроциркуляции сохранялся на достигнутом уровне.
При этом капиллярный кровоток, вазомоторная активность микрососудов, интенсивность кровотока сохранялись на достигнутом уровне.
Таким образом, при пародонтите легкой степени восстановление тканевого кровотока отмечалось через 6 месяцев после эндодонтического лечения.
По данным амплитудно-частотного анализа ЛДФ-грамм в процессе эндодонтичесого лечения были выявлены гемодинамические изменения тканевого кровотока в зависимости от этапа лечения (табл 8).
Исходное состояние микроциркуляции в периапикальных тканях с
хроническим пульпитом характеризовалось снижением активных и пассивных механизмов модуляции тканевого кровотока.
что сопровождалось общим снижением микроциркуляции и венозным застоем.
После
экстирпации пульпы при хроническом пульпите в частотном спектре допплерограмм отмечалось нарушение соотношения ритмических составляющих, что отражалось на функционировании тканевого кровотока.
Оно выражалось, в первую очередь, в снижении вклада вазомоций в ритмическую структуру флаксмоций (на 27%), что свидетельствовало об угнетении вазомоторного механизма в регуляции тканевого кровотока, что отражалось на уровне перфузии тканей кровью.

94

[стр.,97]

При этом сосудистый тонус усиливался (на 25%), что свидетельствовало о вазоконстрикции (рис.
19).
Уровень высокочастотных (Ahf/o) и пульсовых флуктуаций (Аег/ст) имели тенденцию к снижению (на 15% и 20%, соответственно), характеризуя усиление венозного застоя в микроциркуляторном русле (рис 20).
Эффективность регуляции микроциркуляции по индексу ИФМ снижалась (на 10%).

Внутрисосудистое сопротивление возрастало на 88%, что свидетельствовало о затрудненном оттоке крови (рис.
21).
После пломбирования канала зуба уровень вазомоций
(Aif/op) возрастал (на 24%), оставаясь ниже исходных значений Вазоконстрикция ослабевала на 30%, снижаясь до исходного уровня.
Уровень высокочастотных флуктуаций
(АщА?) восстанавливался до исходных значений, пульсовые флуктуации (Аср/о) увеличивались на 45%, что свидетельствовало об усилении венозного застоя.
Эффективность регуляции микроциркуляции снижалась на 53%.

Внутрисосудистое сопротивление оставалось высоким, что свидетельствовало о затрудненном оттоке в венулярном отделе микроциркуляторного русла.
Таким образом, после пломбирования канала зуба в микроциркуляторном русле периапикальных тканей отмечалось усиление венозного застоя с затрудненным оттоком крови.

Через 2 недели после лечения уровень вазомоций повышался (на 20%), высокочастотные и пульсовые флуктуации возрастали незначительно, вследствие чего регуляция микроциркуляции снижалась.
Внутрисосудистое сопротивление несколько спадало (на 14%), вазоконстрикция возрастала (на 2%).
Полученная динамика свидетельствовала о сохранении гемодинамических расстройств в микроциркуляторном русле.
97

[стр.,130]

характеризовало снижение застойных явлений в венулярном отделе микроциркуляторного русла Сосудистый тонус и внутрисосудистое сопротивление также восстанавливались, характеризуя улучшение тока крови в микрососудах.
Через 12 месяцев полученная тенденция гемодинамических показателей сохранялась, и они соответствовали исходным значениям При депулъпироаапии зубов по ортопедическим показаниям реакция микрососудов на экстирпацию пульпы выражалась снижением интенсивности кровотока и вазомоторной активности микрососудов (на 13-50%), что свидетельствовало о застойных явлениях в микроциркуляторном русле, которые усиливались после пломбирования каналов Восстановление параметров микроциркуляции отмечалось через 6 месяцев При пародонтите легкой степени в ответ на экстирпацию пульпы зуба в области периапикальных тканей десны отмечалась тенденция усиления капиллярного кровотока и значительный рост его интенсивности и вазомоторной активности микрососудов (в 2 раза и на 83% соответственно), что характеризовало развитие застойной гиперемии в микроциркуляторном русле и было более выраженным по сравнению с катаральным гингивитом В частотном спектре допплерограмм отмечалось нарушение соотношения ритмических составляющих тканевого кровотока, которое выражалось в снижении вклада вазомоций (Аи-/о) в ритмическую структуру флаксмоций (на 27%) и свидетельствовало об угнетении вазомоторного механизма в регуляции тканевого кровотока.
При этом высокочастотные (Аиг/о) и пульсовые (Асг/о) флуктуации снижались на 15% и 20%, соответственно, характеризуя, усиление венозного застоя в венулярном звене микроциркуляторного русла.
Сосудистый тонус и 130

[Back]