120 Полученная динамика свидетельствовала об усилении венозного застоя в микроциркуляторном русле. Через 3 недели после лечения отмечалась тенденция усиления вазомоций (на 5%), роста уровня высокочастотных и снижения пульсовых флаксмоций на 6% и 11% – соответственно, что свидетельствовало об усилении застойных явлений в микроциркуляции. Сосудистый тонус не изменялся. Через 1 месяц после эндодонтического лечения анализ амплитудно-частотных характеристик ЛДФ-грамм показал сохранение тенденции полученных изменений. Через 3 месяца уровень вазомоций (ALF/) имел тенденцию снижения, что свидетельствовало об ослаблении активной модуляции тканевого кровотока. Вазоконстрикция спадала на 9%. Уровни высокочастотных (AHF/) и пульсовых флуктуаций (ACF/) имели тенденцию дальнейшего снижения, что свидетельствовало о спаде венозного застоя. В связи с этим эффективность регуляции микроциркуляции усиливалось. Через 6 мес. – полученная тенденция улучшения амплитудно-частотных характеристик ЛДФ-грамм сохранялась. Через 12 месяцев после лечения гемодинамические механизмы регуляции тканевого кровотока восстанавливались. Существенной была нормализация кровотока в венулярном звене микроциркуляторного русла, о чем свидетельствовало нормализация уровня высокочастотных (AHF/) и пульсовых флуктуаций (ACF/), которые соответствовали исходному уровню. Таким образом, гемодинамические механизмы регуляции тканевого кровотока к 12-ому месяцу после эндодонтического лечения восстанавливались. В 2б группе в периапикальных тканях при лечении зубов с периапикальным абсцессом без свища гемодинамические сдвиги имели некоторые особенности (см. Таблица 13). После обработки канала зуба 2% р-ром хлоргексидина в периапикальных тканях отмечалось повышение уровня вазомоций (ALF/) на 21%, что |
Через I месяц после эндодонтического лечения уровень вазомоций имел незначительную (на 6%) тенденцию к росту, до уровня исходных значений, что свидетельствовало об усилении активной модуляции тканевого кровотока. Высокочастотные флуктуации (Анр^) повышались на 7%, что было выше исходного уровня и свидетельствовало о сохранении застоя в венулярном отделе микроциркуляторного русла. Пульсовые флуктуации (AcfAt) также повышались на 17%, характеризуя усиление венозного застоя. Эффективность регуляции тканевого кровотока снижалась (на 43%), но оставалась выше исходного уровня Внутрисосудистое сопротивление снижалось на 25%, оставаясь выше исходных значений, что свидетельствовало о затрудненном оттоке крови. Полученная динамика свидетельствовала об усилении венозного застоя в микроциркуляторном русле. Через 3 месяца после лечения отмечалась тенденция усиления вазомоций (на 5%), снижение уровня высокочастотных и пульсовых флаксмоций на 6% и 11 % соответственно, что свидетельствовало о снижении застойных явлений в микроциркуляции. Сосудистый тонус ослабевал. Внутрисосудистое сопротивление снижалось на 24%. Эффективность регуляции кровотока повышалась на 15%. Через 6 месяцев после эндодонтического лечения анализ амплитудно-частотных характеристик ЛДФ-грамм показал восстановление уровня ритмических составляющих. Так, уровень вазомоций (Alf/o) соответствовал исходному уровню, что свидетельствовало об усилении активной модуляции тканевого кровотока Вазоконстрикция спадала на 9% и тонус микрососудов соответствовал исходным значениям Уровни высокочастотных (Ащ.7а) и пульсовых флуктуаций (Aci/a) снижались на 8% и 23%, соответственно, до исходных значений, что свидетельствовало о снижении венозного застоя. В связи с этим эффективность регуляции микроциркуляции усиливалось. Внутрисосудистое сопротивление восстанавливалось. Таким образом, через 6 месяцев после эндодонтического лечения в микроциркуляторном русле периапикальных тканей зубов с хроническим пульпитом гемодинамические нарушения тканевого 101 кровотока купировались, восстановление кровотока способствовало повышению эффективности функционирования микроциркуляции Через 12 месяцев после лечения гемодинамические механизмы регуляции тканевого кровотока сохранялись. Существенной была нормализация кровотока в венулярном звене микроциркуляторного русла, о чем свидетельствовало нормализация уровня высокочастотных (Ащ7с) и пульсовых флуктуаций (Аср/ет), которые соответствовали исходному уровню Внутрисосудистое сопротивление также приближалось к исходному уровню, что свидетельствовало об улучшении пассажа крови в венулярном звене. Таким образом, гемодинамические механизмы регуляции тканевого кровотока к 6-ому месяцу после эндодонтического лечения нормализовались. При депульпировании интактных зубов по ортопедическим показаниям гемодинамические сдвиги имели некоторые особенности (табл. 8). После экстирпации пульпы зуба в периапикальных тканях отмечалось повышение уровня вазомоций (Аи/ст) на 21%, что свидетельствовало об усилении активной модуляции (рис. 19). Высокочастотные (Ада/а) и пульсовые флуктуации (Асг/с) имели тенденцию к снижению (на 5%), что свидетельствовало о развитии венозного застоя (рис. 20). Сосудистый тонус снижался на 20%, что свидетельствовало о вазодилатации (рис 19). На фоне изменений соотношения ритмических составляющих тканевого кровотока, его интегральная характеристика индекс флаксмоций, возрастал на 25%, что свидетельствовало об усилении активной модуляции в ответ на травматическое повреждение, в такой же степени усиливалось и внутрисосудистое сопротивление (на 29%) (рис. 21). После пломбирования канала зуба в периапикальных тканях десны уровень вазомоций (ALF/o) снижался на 30%, что свидетельствовало о 102 |