|
121 свидетельствовало об усилении активной модуляции (см. Рисунок 20). Высокочастотные (AHF/) и пульсовые флуктуации (AСF/) имели тенденцию к снижению (на 5%), что свидетельствовало о развитии венозного застоя (см. Рисунок 21). Сосудистый тонус снижался на 20%, что свидетельствовало о вазодилатации (см. Рисунок 20). На фоне изменений соотношения ритмических составляющих тканевого кровотока, его интегральная характеристика – индекс флаксмоций, возрастал на 25%, что свидетельствовало об усилении активной модуляции в ответ на медикаментозную обработку канала (см. Рисунок 22). После пломбирования канала зуба в периапикальных тканях десны уровень вазомоций (ALF/) снижался на 30%, что свидетельствовало о падении активной модуляции кровотока. При этом высокочастотные флуктуации (AHF/) возрастали на 12%, а пульсовые усиливались на 32%, что характеризовало усиление венозного застоя. При этом сосудистый тонус вновь усиливался на 36%, превышая исходные значения, что характеризовало вазоконстрикцию. Эффективность функционирования микроциркуляции снижалась по сравнению с ее предыдущим уровнем и была ниже исходных значений. Таким образом, после пломбирования канала зуба гемодинамические сдвиги в микроциркуляторном русле нарастали. Через 1 неделю полученная тенденция гемодинамических сдвигов усиливалась. Через 2 недели после эндодонтического лечения уровень вазомоций (ALF/) повышался на 11%, что свидетельствовало об усилении активной модуляции тканевого кровотока. При этом вазоконстрикция вновь ослабевала. Высокочастотные флуктуации (AHF/) и пульсовые флуктуации (ACF/) снижались на 20%, оставаясь выше исходных параметров, что свидетельствовало о сохранении затрудненного оттока крови в венулярном отделе микроциркуляторного русла. Эффективность регуляции микроциркуляции |
Внутрисосудистое сопротивление нарастало в еще большей степени (в 2 раза), свидетельствуя о затрудненном токе крови. Таким образом, после пломбирования корневых каналов зубов отмечалось усиление венозного застоя в микроциркуляторном русле периапикальных тканей. Через 2 иед после лечения в периапикальных тканях десны уровень вазомоций, высокочастотных и пульсовых флуктуаций возрастал на 3%5%, что свидетельствовало об усилении венозного застоя в микроциркуляторном русле. Внутрисосудистое сопротивление несколько снижалось, вазоконстрикция ослабевала. Эффективность регуляции микроциркуляции оставалась сниженной Через J месяц отмечали динамику улучшения показателей: уровень вазомоций (Ацг/а) вырастал на 10%. вазоконстрикция спадала на 10%, что свидетельствовало об усилении активной модуляции тканевого кровотока. Высокочастотные флуктуации (AhfАт) возрастали на 10%, а пульсовые флуктуации (Acf/o) имели тенденцию к снижению (2%). На этом фоне эффективность регуляции микроциркуляции возрастала на 19%, но была ниже исходных значений. Внутрисосудистое сопротивление значительно снижалось (в 2 раза), приближаясь к исходному уровню, что свидетельствовало об улучшении тока крови Таким образом, состояние микроциркуляции значительно улучшалось, но не достигало исходного уровня В последующие сроки наблюдений (через 1, 2, 3, 4, 5 мес) уровень вазомоций имел тенденцию улучшения, возрастая на 4%. Высокочастотные и пульсовые флуктуации последовательно снижались. Вазоконстрикция спадала, внутрисосудистое сопротивление снижалось. Эффективность регуляции микроциркуляции постепенно возрастала. Через б месяцев после лечения уровень вазомоций (Аи/а) имел тенденцию дальнейшего улучшения, возрастая на 9%. Сосудистый тонус 84 кровотока купировались, восстановление кровотока способствовало повышению эффективности функционирования микроциркуляции Через 12 месяцев после лечения гемодинамические механизмы регуляции тканевого кровотока сохранялись. Существенной была нормализация кровотока в венулярном звене микроциркуляторного русла, о чем свидетельствовало нормализация уровня высокочастотных (Ащ7с) и пульсовых флуктуаций (Аср/ет), которые соответствовали исходному уровню Внутрисосудистое сопротивление также приближалось к исходному уровню, что свидетельствовало об улучшении пассажа крови в венулярном звене. Таким образом, гемодинамические механизмы регуляции тканевого кровотока к 6-ому месяцу после эндодонтического лечения нормализовались. При депульпировании интактных зубов по ортопедическим показаниям гемодинамические сдвиги имели некоторые особенности (табл. 8). После экстирпации пульпы зуба в периапикальных тканях отмечалось повышение уровня вазомоций (Аи/ст) на 21%, что свидетельствовало об усилении активной модуляции (рис. 19). Высокочастотные (Ада/а) и пульсовые флуктуации (Асг/с) имели тенденцию к снижению (на 5%), что свидетельствовало о развитии венозного застоя (рис. 20). Сосудистый тонус снижался на 20%, что свидетельствовало о вазодилатации (рис 19). На фоне изменений соотношения ритмических составляющих тканевого кровотока, его интегральная характеристика индекс флаксмоций, возрастал на 25%, что свидетельствовало об усилении активной модуляции в ответ на травматическое повреждение, в такой же степени усиливалось и внутрисосудистое сопротивление (на 29%) (рис. 21). После пломбирования канала зуба в периапикальных тканях десны уровень вазомоций (ALF/o) снижался на 30%, что свидетельствовало о 102 падении активной модуляции кровотока. При этом высокочастотные флуктуации (Ahf/o) возрастали на 12%, а пульсовые усиливались на 32%, что характеризовало усиление венозного застоя. При этом сосудистый тонус вновь усиливался на 36%, превышая исходные значения Эффективность функционирования микроциркуляции снижалась по сравнению с ее уровнем после экстирпации пульпы и была ниже исходных значений. Внутрисосудистое сопротивление оставалось повышенным. Таким образом, после пломбирования канала зуба гемодинамические сдвиги в микроциркуляторном русле нарастали. Через 2 недели полученная тенденция гемодинамических сдвигов усиливалась. Через 1 месяц после эндодонтического лечения уровень вазомоций (Ацг/с) повышался на 11%, что свидетельствовало об усилении активной модуляции тканевого кровотока. При этом вазоконстрикция ослабевала. Высокочастотные флуктуации (Ahf/<"0 и пульсовые флуктуации (Acf/о) снижались на 20%, оставаясь выше исходных параметров, что свидетельствовало о затрудненном оттоке крови в венулярном отделе микроциркуляторного русла. При этом внутрисосудистое сопротивление также снижалось, но оставалось выше исходных значений. Эффекгивность регуляции микроциркуляции усиливалась, превышая исходные значения, и была направлена на разгрузку венозного застоя Таким образом, полученная динамика свидетельствовала о значительном улучшении артериального притока и венозного оттока в системе микроциркуляции. Через 3 месяца после лечения отмечалось снижение уровня вазомоций, высокочастотные флуктуации не изменялись, а пульсовые снижались незначительно. Внутрисосудистое сопротивление спадало (на 9%), вазоконстрикция ослабевала Эффективность функционирования микроциркуляции имела тенденцию к восстановлению. 103 |