|
130 При этом сосудистый тонус снижался (на 25%), что свидетельствовало о вазодилатации (Рисунок 25). Уровень высокочастотных (AHF/) и пульсовых флуктуаций (ACF/) имели тенденцию к усилению (на 20% и 17%, соответственно), характеризуя усиление венозного застоя в микроциркуляторном русле (Рисунок 26). Эффективность регуляции микроциркуляции по индексу ИФМ снижалась (на 15%) (Рисунок 27). После пломбирования канала зуба уровень вазомоций (ALF/) возрастал (на 9%), оставаясь выше исходных значений. Вазодилатация сменялась вазоконстрикцией, возрастая до исходного уровня. Уровень высокочастотных флуктуаций (AHF/) снижался на 20% до исходных значений, пульсовые флуктуации (ACF/) имели тенденцию роста, увеличиваясь на 11%, что свидетельствовало об усилении венозного застоя. Эффективность регуляции микроциркуляции оставалась сниженной. Таким образом, после пломбирования канала зуба в микроциркуляторном русле периапикальных тканей отмечалось усиление венозного застоя с затрудненным оттоком крови. Через 1 неделю после лечения уровень вазомоций повышался (на 16%). Высокочастотные и пульсовые флуктуации возрастали незначительно, вследствие чего регуляция микроциркуляции снижалась. Вазоконстрикция возрастала (на 2%). Полученная динамика свидетельствовала о сохранении гемодинамических расстройств в микроциркуляторном русле. Через 2, 3 недели полученная тенденция сохранялась. Через 1 месяц после эндодонтического лечения уровень вазомоций имел незначительную (на 6%) тенденцию снижения, до уровня выше исходных значений, что свидетельствовало о спаде активной модуляции тканевого кровотока. Высокочастотные флуктуации (AHF/) имели тенденцию роста, что было выше исходного уровня и свидетельствовало об усилении венозного застоя в венулярном отделе микроциркуляторного русла. Пульсовые флуктуации (ACF/) также повышались, характеризуя усиление венозного застоя. |
Внутрисосудистое сопротивление нарастало в еще большей степени (в 2 раза), свидетельствуя о затрудненном токе крови. Таким образом, после пломбирования корневых каналов зубов отмечалось усиление венозного застоя в микроциркуляторном русле периапикальных тканей. Через 2 иед после лечения в периапикальных тканях десны уровень вазомоций, высокочастотных и пульсовых флуктуаций возрастал на 3%5%, что свидетельствовало об усилении венозного застоя в микроциркуляторном русле. Внутрисосудистое сопротивление несколько снижалось, вазоконстрикция ослабевала. Эффективность регуляции микроциркуляции оставалась сниженной Через J месяц отмечали динамику улучшения показателей: уровень вазомоций (Ацг/а) вырастал на 10%. вазоконстрикция спадала на 10%, что свидетельствовало об усилении активной модуляции тканевого кровотока. Высокочастотные флуктуации (AhfАт) возрастали на 10%, а пульсовые флуктуации (Acf/o) имели тенденцию к снижению (2%). На этом фоне эффективность регуляции микроциркуляции возрастала на 19%, но была ниже исходных значений. Внутрисосудистое сопротивление значительно снижалось (в 2 раза), приближаясь к исходному уровню, что свидетельствовало об улучшении тока крови Таким образом, состояние микроциркуляции значительно улучшалось, но не достигало исходного уровня В последующие сроки наблюдений (через 1, 2, 3, 4, 5 мес) уровень вазомоций имел тенденцию улучшения, возрастая на 4%. Высокочастотные и пульсовые флуктуации последовательно снижались. Вазоконстрикция спадала, внутрисосудистое сопротивление снижалось. Эффективность регуляции микроциркуляции постепенно возрастала. Через б месяцев после лечения уровень вазомоций (Аи/а) имел тенденцию дальнейшего улучшения, возрастая на 9%. Сосудистый тонус 84 При этом сосудистый тонус усиливался (на 25%), что свидетельствовало о вазоконстрикции (рис. 19). Уровень высокочастотных (Ahf/o) и пульсовых флуктуаций (Аег/ст) имели тенденцию к снижению (на 15% и 20%, соответственно), характеризуя усиление венозного застоя в микроциркуляторном русле (рис 20). Эффективность регуляции микроциркуляции по индексу ИФМ снижалась (на 10%). Внутрисосудистое сопротивление возрастало на 88%, что свидетельствовало о затрудненном оттоке крови (рис. 21). После пломбирования канала зуба уровень вазомоций (Aif/op) возрастал (на 24%), оставаясь ниже исходных значений Вазоконстрикция ослабевала на 30%, снижаясь до исходного уровня. Уровень высокочастотных флуктуаций (АщА?) восстанавливался до исходных значений, пульсовые флуктуации (Аср/о) увеличивались на 45%, что свидетельствовало об усилении венозного застоя. Эффективность регуляции микроциркуляции снижалась на 53%. Внутрисосудистое сопротивление оставалось высоким, что свидетельствовало о затрудненном оттоке в венулярном отделе микроциркуляторного русла. Таким образом, после пломбирования канала зуба в микроциркуляторном русле периапикальных тканей отмечалось усиление венозного застоя с затрудненным оттоком крови. Через 2 недели после лечения уровень вазомоций повышался (на 20%), высокочастотные и пульсовые флуктуации возрастали незначительно, вследствие чего регуляция микроциркуляции снижалась. Внутрисосудистое сопротивление несколько спадало (на 14%), вазоконстрикция возрастала (на 2%). Полученная динамика свидетельствовала о сохранении гемодинамических расстройств в микроциркуляторном русле. 97 Через I месяц после эндодонтического лечения уровень вазомоций имел незначительную (на 6%) тенденцию к росту, до уровня исходных значений, что свидетельствовало об усилении активной модуляции тканевого кровотока. Высокочастотные флуктуации (Анр^) повышались на 7%, что было выше исходного уровня и свидетельствовало о сохранении застоя в венулярном отделе микроциркуляторного русла. Пульсовые флуктуации (AcfAt) также повышались на 17%, характеризуя усиление венозного застоя. Эффективность регуляции тканевого кровотока снижалась (на 43%), но оставалась выше исходного уровня Внутрисосудистое сопротивление снижалось на 25%, оставаясь выше исходных значений, что свидетельствовало о затрудненном оттоке крови. Полученная динамика свидетельствовала об усилении венозного застоя в микроциркуляторном русле. Через 3 месяца после лечения отмечалась тенденция усиления вазомоций (на 5%), снижение уровня высокочастотных и пульсовых флаксмоций на 6% и 11 % соответственно, что свидетельствовало о снижении застойных явлений в микроциркуляции. Сосудистый тонус ослабевал. Внутрисосудистое сопротивление снижалось на 24%. Эффективность регуляции кровотока повышалась на 15%. Через 6 месяцев после эндодонтического лечения анализ амплитудно-частотных характеристик ЛДФ-грамм показал восстановление уровня ритмических составляющих. Так, уровень вазомоций (Alf/o) соответствовал исходному уровню, что свидетельствовало об усилении активной модуляции тканевого кровотока Вазоконстрикция спадала на 9% и тонус микрососудов соответствовал исходным значениям Уровни высокочастотных (Ащ.7а) и пульсовых флуктуаций (Aci/a) снижались на 8% и 23%, соответственно, до исходных значений, что свидетельствовало о снижении венозного застоя. В связи с этим эффективность регуляции микроциркуляции усиливалось. Внутрисосудистое сопротивление восстанавливалось. Таким образом, через 6 месяцев после эндодонтического лечения в микроциркуляторном русле периапикальных тканей зубов с хроническим пульпитом гемодинамические нарушения тканевого 101 |