144 После пломбирования канала зуба, в периапикальных тканях в ЛДФ-грамме уровень вазомоций возрастал на 33%, превышая исходные значения, что свидетельствовало об усилении активной модуляции тканевого кровотока. Вазоконстрикция ослабевала (на 39%), оставаясь выше нормы. Высокочастотные флуктуации (AHF/) снижались на 50%, пульсовые флуктуации (ACF/) резко повышались (на 84%), что свидетельствовало об усилении венозного застоя в микроциркуляторном русле, что характеризовало затрудненный венозный отток крови. Эффективность регуляции микроциркуляции усиливалась (на 50%), но оставалась ниже исходных значений, что было связано с усилением компенсаторных механизмов и направлено на разгрузку венозного звена (Рисунок 30,31,32). Таким образом, после пломбирования канала зуба в микроциркуляторном русле периапикальных тканей отмечалось усиление венозного застоя. Через 1 неделю после лечения отмечалась тенденция улучшения гемодинамических механизмов регуляции тканевого кровотока. Уровень вазомоций повышался на 7%, высокочастотные и пульсовые флуктуации имели незначительную тенденцию снижения. Вазоконстрикция несколько снижалась. Вследствие чего эффективность функционирования микроциркуляции возрастала на 28%. Через 2 недели после эндодонтического лечения уровень вазомоций повышался на 14%, что свидетельствовало об усилении вазомоторного механизма в регуляции тканевого кровотока. Вазоконстрикция снижалась (на 13%), но оставалось выше нормы. Уровень высокочастотных (AHF/) и пульсовых (ACF/) флуктуаций тканевого кровотока снижались на 12% и 73%, соответственно, до уровня близко к норме, что характеризовало значительное снижение венозного застоя. |
При этом сосудистый тонус усиливался (на 25%), что свидетельствовало о вазоконстрикции (рис. 19). Уровень высокочастотных (Ahf/o) и пульсовых флуктуаций (Аег/ст) имели тенденцию к снижению (на 15% и 20%, соответственно), характеризуя усиление венозного застоя в микроциркуляторном русле (рис 20). Эффективность регуляции микроциркуляции по индексу ИФМ снижалась (на 10%). Внутрисосудистое сопротивление возрастало на 88%, что свидетельствовало о затрудненном оттоке крови (рис. 21). После пломбирования канала зуба уровень вазомоций (Aif/op) возрастал (на 24%), оставаясь ниже исходных значений Вазоконстрикция ослабевала на 30%, снижаясь до исходного уровня. Уровень высокочастотных флуктуаций (АщА?) восстанавливался до исходных значений, пульсовые флуктуации (Аср/о) увеличивались на 45%, что свидетельствовало об усилении венозного застоя. Эффективность регуляции микроциркуляции снижалась на 53%. Внутрисосудистое сопротивление оставалось высоким, что свидетельствовало о затрудненном оттоке в венулярном отделе микроциркуляторного русла. Таким образом, после пломбирования канала зуба в микроциркуляторном русле периапикальных тканей отмечалось усиление венозного застоя с затрудненным оттоком крови. Через 2 недели после лечения уровень вазомоций повышался (на 20%), высокочастотные и пульсовые флуктуации возрастали незначительно, вследствие чего регуляция микроциркуляции снижалась. Внутрисосудистое сопротивление несколько спадало (на 14%), вазоконстрикция возрастала (на 2%). Полученная динамика свидетельствовала о сохранении гемодинамических расстройств в микроциркуляторном русле. 97 Следует отметить, что динамика гемодинамических параметров на экстирпацию пульпы была более выраженной по сравнению с легкой степенью пародонтита. После пломбирования канала зуба, в периапикальных тканях десны застойные явления несколько стихали, но оставались все же выраженными. Уровень вазомоций возрастал на 33%, превышая исходные значения. Вазоконстрикция ослабевала (на 39%), оставаясь ниже исходных значений, но выше нормы. Несмотря на снижение высокочастотных флуктуаций (AhfAt) на 50%, пульсовые флуктуации (Аср/о) резко повышались (на 84%), что свидетельствовало об усилении венозного застоя в микроциркуляторном русле. Внутрисосудистое сопротивление также вырастало в 2 раза, оставаясь выше исходного уровня почти в 3,8 раза, что характеризовало затрудненный венозный отток крови. Эффективность регуляции микроциркуляции усиливалась (на 50%), но оставалась ниже исходных значений, что было связано с компенсаторным увеличением уровня вазомоций и направлено на разгрузку венозного звена (рис. 24, 25, 26). Таким образом, после пломбирования канала зуба в микроциркуляторном русле периапикальных тканей десны отмечалось усиление венозного застоя. Через 2 недели после лечения отмечалась тенденция улучшения гемодинамических механизмов регуляции тканевого кровотока. Уровень вазомоций повышался на 7%, высокочастотные и пульсовые флуктуации имели незначительную тенденцию снижения Вазоконстрикция несколько снижалась, внутрисосудистое сопротивление снижалось на 35%. Вследствие чего эффективность функционирования возрастала на 28%. Через I месяц после эндодонтического лечения уровень вазомоций повышался на 14%, что свидетельствовало об усилении вазомоторного механизма в регуляции тканевого кровотока. Вазоконстрикция ослабевала (на 13%), но оставалось выше нормы. Уровень высокочастотных (Ahf/о) и пульсовых (AcfAt) флуктуаций тканевого кровотока снижались на 12% и 21%, соответственно, что характеризовало значительное снижение венозного застоя Внутрисосудистое сопротивление значительно ослабевало (на 58%), но оставалось выше исходных значений, что свидетельствовало о затрудненном оттоке крови Эффективность регуляции микроциркуляции значительно возрастала (на 28%), что было связано с усилением вазомоторного механизма в регуляции микроциркуляции и было направлено на разгрузку венозного застоя. Полученная динамика свидетельствовала о значительном улучшении функционирования микроциркуляции. Через 3 месяца посче лечения уровень вазомоций, высокочастотных и пульсовых флаксмоций имела тенденцию к снижению на 4%, 5% и 18%, соответственно, что свидетельствовало об улучшении тканевого кровотока. Эффективность микроциркуляции повышалась на 9%, внутрисосудистое сопротивление снижалось на 24%. Через 6месяцев застойные явления в микроциркуляторном русле купировались Уровень вазомоций имел тенденцию некоторого снижения (на 12%), приближаясь к исходному уровню. Высокочастотные (Ahf^o) и пульсовые флуктуации тканевого кровотока нормализовались, приближаясь к исходному уровню. Сосудистый тонус имел значения близкие к исходным значениям. Эффективность регуляции микроциркуляции восстанавливалась до исходного уровня. Внутрисосудистое сопротивление падало в 2,2 раза. |