Проверяемый текст
Еганова Светлана Анатольевна. Изучение реактивности микрососудов периапикальных тканей при экстирпации пульпы и на этапах эндодонтического лечения (Диссертация 2006)
[стр. 144]

144 После пломбирования канала зуба, в периапикальных тканях в ЛДФ-грамме уровень вазомоций возрастал на 33%, превышая исходные значения, что свидетельствовало об усилении активной модуляции тканевого кровотока.
Вазоконстрикция ослабевала (на
39%), оставаясь выше нормы.
Высокочастотные флуктуации (AHF/) снижались на 50%, пульсовые флуктуации (ACF/) резко повышались (на 84%), что свидетельствовало об усилении венозного застоя в микроциркуляторном русле, что характеризовало затрудненный венозный отток крови.
Эффективность регуляции микроциркуляции
усиливалась (на 50%), но оставалась ниже исходных значений, что было связано с
усилением компенсаторных механизмов и направлено на разгрузку венозного звена (Рисунок 30,31,32).
Таким образом, после пломбирования канала зуба в микроциркуляторном русле периапикальных тканей
отмечалось усиление венозного застоя.

Через 1 неделю после лечения отмечалась тенденция улучшения гемодинамических механизмов регуляции тканевого кровотока.
Уровень вазомоций повышался на 7%, высокочастотные и пульсовые флуктуации имели незначительную тенденцию снижения.
Вазоконстрикция несколько снижалась.

Вследствие чего эффективность функционирования
микроциркуляции возрастала на 28%.
Через 2 недели после эндодонтического лечения уровень вазомоций повышался на 14%, что свидетельствовало об усилении вазомоторного механизма в регуляции тканевого кровотока.
Вазоконстрикция
снижалась (на 13%), но оставалось выше нормы.
Уровень высокочастотных
(AHF/) и пульсовых (ACF/) флуктуаций тканевого кровотока снижались на 12% и 73%, соответственно, до уровня близко к норме, что характеризовало значительное снижение венозного застоя.
[стр. 97]

При этом сосудистый тонус усиливался (на 25%), что свидетельствовало о вазоконстрикции (рис.
19).
Уровень высокочастотных (Ahf/o) и пульсовых флуктуаций (Аег/ст) имели тенденцию к снижению (на 15% и 20%, соответственно), характеризуя усиление венозного застоя в микроциркуляторном русле (рис 20).
Эффективность регуляции микроциркуляции по индексу ИФМ снижалась (на 10%).
Внутрисосудистое сопротивление возрастало на 88%, что свидетельствовало о затрудненном оттоке крови (рис.
21).
После пломбирования канала зуба уровень вазомоций (Aif/op) возрастал (на 24%), оставаясь ниже исходных значений Вазоконстрикция ослабевала на 30%, снижаясь до исходного уровня.
Уровень высокочастотных флуктуаций (АщА?) восстанавливался до исходных значений, пульсовые флуктуации (Аср/о) увеличивались на 45%, что свидетельствовало об усилении венозного застоя.
Эффективность регуляции микроциркуляции снижалась на 53%.
Внутрисосудистое сопротивление оставалось высоким, что свидетельствовало о затрудненном оттоке в венулярном отделе микроциркуляторного русла.
Таким образом, после пломбирования канала зуба в микроциркуляторном русле периапикальных тканей отмечалось усиление венозного застоя
с затрудненным оттоком крови.
Через 2 недели после лечения уровень вазомоций повышался (на 20%), высокочастотные и пульсовые флуктуации возрастали незначительно, вследствие чего регуляция микроциркуляции снижалась.
Внутрисосудистое сопротивление несколько спадало (на 14%), вазоконстрикция возрастала (на 2%).
Полученная динамика свидетельствовала о сохранении гемодинамических расстройств в микроциркуляторном русле.
97

[стр.,113]

Следует отметить, что динамика гемодинамических параметров на экстирпацию пульпы была более выраженной по сравнению с легкой степенью пародонтита.
После пломбирования канала зуба, в периапикальных тканях
десны застойные явления несколько стихали, но оставались все же выраженными.
Уровень вазомоций возрастал на 33%, превышая исходные значения.

Вазоконстрикция ослабевала (на 39%), оставаясь ниже исходных значений, но выше нормы.
Несмотря на снижение высокочастотных флуктуаций (AhfAt) на 50%, пульсовые флуктуации (Аср/о) резко повышались (на 84%), что свидетельствовало об усилении венозного застоя в микроциркуляторном русле.
Внутрисосудистое сопротивление также вырастало в 2 раза, оставаясь выше исходного уровня почти в 3,8 раза, что характеризовало затрудненный венозный отток крови.
Эффективность регуляции микроциркуляции усиливалась (на 50%), но оставалась ниже исходных значений, что было связано с
компенсаторным увеличением уровня вазомоций и направлено на разгрузку венозного звена (рис.
24, 25, 26).
Таким образом, после пломбирования канала зуба в микроциркуляторном русле периапикальных тканей
десны отмечалось усиление венозного застоя.
Через 2 недели после лечения отмечалась тенденция улучшения гемодинамических механизмов регуляции тканевого кровотока.
Уровень вазомоций повышался на 7%, высокочастотные и пульсовые флуктуации имели незначительную тенденцию снижения Вазоконстрикция несколько снижалась,
внутрисосудистое сопротивление снижалось на 35%.
Вследствие чего эффективность функционирования
возрастала на 28%.


[стр.,117]

Через I месяц после эндодонтического лечения уровень вазомоций повышался на 14%, что свидетельствовало об усилении вазомоторного механизма в регуляции тканевого кровотока.
Вазоконстрикция
ослабевала (на 13%), но оставалось выше нормы.
Уровень высокочастотных
(Ahf/о) и пульсовых (AcfAt) флуктуаций тканевого кровотока снижались на 12% и 21%, соответственно, что характеризовало значительное снижение венозного застоя Внутрисосудистое сопротивление значительно ослабевало (на 58%), но оставалось выше исходных значений, что свидетельствовало о затрудненном оттоке крови Эффективность регуляции микроциркуляции значительно возрастала (на 28%), что было связано с усилением вазомоторного механизма в регуляции микроциркуляции и было направлено на разгрузку венозного застоя.
Полученная динамика свидетельствовала о значительном улучшении функционирования микроциркуляции.
Через 3 месяца посче лечения уровень вазомоций, высокочастотных и пульсовых флаксмоций имела тенденцию к снижению на 4%, 5% и 18%, соответственно, что свидетельствовало об улучшении тканевого кровотока.
Эффективность микроциркуляции повышалась на 9%, внутрисосудистое сопротивление снижалось на 24%.
Через 6месяцев застойные явления в микроциркуляторном русле купировались Уровень вазомоций имел тенденцию некоторого снижения (на 12%), приближаясь к исходному уровню.
Высокочастотные (Ahf^o) и пульсовые флуктуации тканевого кровотока нормализовались, приближаясь к исходному уровню.
Сосудистый тонус имел значения близкие к исходным значениям.
Эффективность регуляции микроциркуляции восстанавливалась до исходного уровня.
Внутрисосудистое сопротивление падало в 2,2 раза.

[Back]