Проверяемый текст
Еганова Светлана Анатольевна. Изучение реактивности микрососудов периапикальных тканей при экстирпации пульпы и на этапах эндодонтического лечения (Диссертация 2006)
[стр. 157]

157 артериального притока крови в условиях нарастания венозного застоя.
Эффективность регуляции
микроциркуляции снижалась
в 1,8 раза.
После пломбирования канала зуба в ЛДФ-граммах уровень вазомоций возрастал на 27%, превышая исходный уровень.
Вазоконстрикция ослабевала (на 27%), оставаясь ниже исходных значений, но выше нормы.
Высокочастотные и пульсовые флуктуации повышались на 11% и 33%, соответственно, что свидетельствовало об усилении гиперемии в микроциркуляторном русле.
Эффективность регуляции микроциркуляции
усиливалась
в 2 раза и была выше исходных значений, что связано с компенсаторным увеличением уровня вазомоций и направлено на разгрузку венозного звена (Рисунок 35,36,37).
Таким образом, после пломбирования канала зуба в микроциркуляторном русле периапикальных тканей
отмечалось
дальнейшее усиление гиперемии в микрососудах.
Через 1 неделю после лечения отмечалась тенденция дальнейшего усиления гиперемии в микрососудах.
Уровень вазомоций повышался на 6%, высокочастотные и пульсовые флуктуации имели дальнейшую тенденцию повышения (на 9%).
Вазоконстрикция падала на 30%.
Вследствие чего эффективность функционирования возрастала на
19%.
Через 2 недели после эндодонтического лечения уровень вазомоций снижался на 8%, что свидетельствовало о снижении вазомоторного механизма в регуляции тканевого кровотока.
Вазоконстрикция усиливалась (на 13%) и оставалась ниже нормы.
Уровень высокочастотных (AHF/) и пульсовых (ACF/) флуктуаций тканевого кровотока снижались на 12% и 16%, соответственно, что характеризовало тенденцию снижения венозного застоя, что характеризовало спад гиперемии в микрососудах.
Эффективность регуляции микроциркуляции снижалась (на 5%),
что было связано с микроциркуляторными нарушениями.
Полученная динамика свидетельствовала о
тенденции незначительного спада гиперемии в микроциркуляторном русле.
[стр. 97]

При этом сосудистый тонус усиливался (на 25%), что свидетельствовало о вазоконстрикции (рис.
19).
Уровень высокочастотных (Ahf/o) и пульсовых флуктуаций (Аег/ст) имели тенденцию к снижению (на 15% и 20%, соответственно), характеризуя усиление венозного застоя в микроциркуляторном русле (рис 20).
Эффективность регуляции микроциркуляции по индексу ИФМ снижалась (на 10%).
Внутрисосудистое сопротивление возрастало на 88%, что свидетельствовало о затрудненном оттоке крови (рис.
21).
После пломбирования канала зуба уровень вазомоций (Aif/op) возрастал (на 24%), оставаясь ниже исходных значений Вазоконстрикция ослабевала на 30%, снижаясь до исходного уровня.
Уровень высокочастотных флуктуаций (АщА?) восстанавливался до исходных значений, пульсовые флуктуации (Аср/о) увеличивались на 45%, что свидетельствовало об усилении венозного застоя.
Эффективность регуляции микроциркуляции снижалась
на 53%.

Внутрисосудистое сопротивление оставалось высоким, что свидетельствовало о затрудненном оттоке в венулярном отделе микроциркуляторного русла.
Таким образом, после пломбирования канала зуба в микроциркуляторном русле периапикальных тканей отмечалось
усиление венозного застоя с затрудненным оттоком крови.
Через 2 недели после лечения уровень вазомоций повышался (на 20%), высокочастотные и пульсовые флуктуации возрастали незначительно, вследствие чего регуляция микроциркуляции снижалась.
Внутрисосудистое сопротивление несколько спадало (на 14%), вазоконстрикция возрастала (на 2%).
Полученная динамика свидетельствовала о
сохранении гемодинамических расстройств в микроциркуляторном русле.
97

[стр.,101]

Через I месяц после эндодонтического лечения уровень вазомоций имел незначительную (на 6%) тенденцию к росту, до уровня исходных значений, что свидетельствовало об усилении активной модуляции тканевого кровотока.
Высокочастотные флуктуации (Анр^) повышались на 7%, что было выше исходного уровня и свидетельствовало о сохранении застоя в венулярном отделе микроциркуляторного русла.
Пульсовые флуктуации (AcfAt) также повышались на 17%, характеризуя усиление венозного застоя.
Эффективность регуляции
тканевого кровотока снижалась (на 43%), но оставалась выше исходного уровня Внутрисосудистое сопротивление снижалось на 25%, оставаясь выше исходных значений, что свидетельствовало о затрудненном оттоке крови.
Полученная динамика свидетельствовала об усилении венозного застоя в микроциркуляторном русле.
Через 3 месяца после лечения отмечалась тенденция усиления вазомоций (на 5%), снижение уровня высокочастотных и пульсовых флаксмоций на 6% и 11 % соответственно, что свидетельствовало о снижении застойных явлений в микроциркуляции.
Сосудистый тонус ослабевал.
Внутрисосудистое сопротивление снижалось на 24%.
Эффективность регуляции кровотока повышалась на 15%.
Через 6 месяцев после эндодонтического лечения анализ амплитудно-частотных характеристик ЛДФ-грамм показал восстановление уровня ритмических составляющих.
Так, уровень вазомоций (Alf/o) соответствовал исходному уровню, что свидетельствовало об усилении активной модуляции тканевого кровотока Вазоконстрикция спадала на 9% и тонус микрососудов соответствовал исходным значениям Уровни высокочастотных (Ащ.7а) и пульсовых флуктуаций (Aci/a) снижались на 8% и 23%, соответственно, до исходных значений, что свидетельствовало о снижении венозного застоя.
В связи с этим эффективность регуляции микроциркуляции усиливалось.
Внутрисосудистое сопротивление восстанавливалось.
Таким образом, через 6 месяцев после эндодонтического лечения в микроциркуляторном русле периапикальных тканей зубов с хроническим пульпитом гемодинамические нарушения тканевого 101

[стр.,113]

Следует отметить, что динамика гемодинамических параметров на экстирпацию пульпы была более выраженной по сравнению с легкой степенью пародонтита.
После пломбирования канала зуба, в периапикальных тканях десны застойные явления несколько стихали, но оставались все же выраженными.
Уровень вазомоций возрастал на 33%, превышая исходные значения.
Вазоконстрикция ослабевала (на 39%), оставаясь ниже исходных значений, но выше нормы.
Несмотря на снижение высокочастотных флуктуаций (AhfAt) на 50%, пульсовые флуктуации (Аср/о) резко повышались (на 84%), что свидетельствовало об усилении венозного застоя в микроциркуляторном русле.
Внутрисосудистое сопротивление также вырастало в 2 раза, оставаясь выше исходного уровня почти в 3,8 раза, что характеризовало затрудненный венозный отток крови.
Эффективность регуляции микроциркуляции усиливалась
(на 50%), но оставалась ниже исходных значений, что было связано с компенсаторным увеличением уровня вазомоций и направлено на разгрузку венозного звена (рис.
24, 25, 26).
Таким образом, после пломбирования канала зуба в микроциркуляторном русле периапикальных тканей
десны отмечалось усиление венозного застоя.
Через 2 недели после лечения отмечалась тенденция улучшения гемодинамических механизмов регуляции тканевого кровотока.
Уровень вазомоций повышался на 7%, высокочастотные и пульсовые флуктуации имели незначительную тенденцию снижения Вазоконстрикция несколько снижалась, внутрисосудистое сопротивление снижалось на 35%.
Вследствие чего эффективность функционирования возрастала на
28%.

[Back]