157 артериального притока крови в условиях нарастания венозного застоя. Эффективность регуляции микроциркуляции снижалась в 1,8 раза. После пломбирования канала зуба в ЛДФ-граммах уровень вазомоций возрастал на 27%, превышая исходный уровень. Вазоконстрикция ослабевала (на 27%), оставаясь ниже исходных значений, но выше нормы. Высокочастотные и пульсовые флуктуации повышались на 11% и 33%, соответственно, что свидетельствовало об усилении гиперемии в микроциркуляторном русле. Эффективность регуляции микроциркуляции усиливалась в 2 раза и была выше исходных значений, что связано с компенсаторным увеличением уровня вазомоций и направлено на разгрузку венозного звена (Рисунок 35,36,37). Таким образом, после пломбирования канала зуба в микроциркуляторном русле периапикальных тканей отмечалось дальнейшее усиление гиперемии в микрососудах. Через 1 неделю после лечения отмечалась тенденция дальнейшего усиления гиперемии в микрососудах. Уровень вазомоций повышался на 6%, высокочастотные и пульсовые флуктуации имели дальнейшую тенденцию повышения (на 9%). Вазоконстрикция падала на 30%. Вследствие чего эффективность функционирования возрастала на 19%. Через 2 недели после эндодонтического лечения уровень вазомоций снижался на 8%, что свидетельствовало о снижении вазомоторного механизма в регуляции тканевого кровотока. Вазоконстрикция усиливалась (на 13%) и оставалась ниже нормы. Уровень высокочастотных (AHF/) и пульсовых (ACF/) флуктуаций тканевого кровотока снижались на 12% и 16%, соответственно, что характеризовало тенденцию снижения венозного застоя, что характеризовало спад гиперемии в микрососудах. Эффективность регуляции микроциркуляции снижалась (на 5%), что было связано с микроциркуляторными нарушениями. Полученная динамика свидетельствовала о тенденции незначительного спада гиперемии в микроциркуляторном русле. |
При этом сосудистый тонус усиливался (на 25%), что свидетельствовало о вазоконстрикции (рис. 19). Уровень высокочастотных (Ahf/o) и пульсовых флуктуаций (Аег/ст) имели тенденцию к снижению (на 15% и 20%, соответственно), характеризуя усиление венозного застоя в микроциркуляторном русле (рис 20). Эффективность регуляции микроциркуляции по индексу ИФМ снижалась (на 10%). Внутрисосудистое сопротивление возрастало на 88%, что свидетельствовало о затрудненном оттоке крови (рис. 21). После пломбирования канала зуба уровень вазомоций (Aif/op) возрастал (на 24%), оставаясь ниже исходных значений Вазоконстрикция ослабевала на 30%, снижаясь до исходного уровня. Уровень высокочастотных флуктуаций (АщА?) восстанавливался до исходных значений, пульсовые флуктуации (Аср/о) увеличивались на 45%, что свидетельствовало об усилении венозного застоя. Эффективность регуляции микроциркуляции снижалась на 53%. Внутрисосудистое сопротивление оставалось высоким, что свидетельствовало о затрудненном оттоке в венулярном отделе микроциркуляторного русла. Таким образом, после пломбирования канала зуба в микроциркуляторном русле периапикальных тканей отмечалось усиление венозного застоя с затрудненным оттоком крови. Через 2 недели после лечения уровень вазомоций повышался (на 20%), высокочастотные и пульсовые флуктуации возрастали незначительно, вследствие чего регуляция микроциркуляции снижалась. Внутрисосудистое сопротивление несколько спадало (на 14%), вазоконстрикция возрастала (на 2%). Полученная динамика свидетельствовала о сохранении гемодинамических расстройств в микроциркуляторном русле. 97 Через I месяц после эндодонтического лечения уровень вазомоций имел незначительную (на 6%) тенденцию к росту, до уровня исходных значений, что свидетельствовало об усилении активной модуляции тканевого кровотока. Высокочастотные флуктуации (Анр^) повышались на 7%, что было выше исходного уровня и свидетельствовало о сохранении застоя в венулярном отделе микроциркуляторного русла. Пульсовые флуктуации (AcfAt) также повышались на 17%, характеризуя усиление венозного застоя. Эффективность регуляции тканевого кровотока снижалась (на 43%), но оставалась выше исходного уровня Внутрисосудистое сопротивление снижалось на 25%, оставаясь выше исходных значений, что свидетельствовало о затрудненном оттоке крови. Полученная динамика свидетельствовала об усилении венозного застоя в микроциркуляторном русле. Через 3 месяца после лечения отмечалась тенденция усиления вазомоций (на 5%), снижение уровня высокочастотных и пульсовых флаксмоций на 6% и 11 % соответственно, что свидетельствовало о снижении застойных явлений в микроциркуляции. Сосудистый тонус ослабевал. Внутрисосудистое сопротивление снижалось на 24%. Эффективность регуляции кровотока повышалась на 15%. Через 6 месяцев после эндодонтического лечения анализ амплитудно-частотных характеристик ЛДФ-грамм показал восстановление уровня ритмических составляющих. Так, уровень вазомоций (Alf/o) соответствовал исходному уровню, что свидетельствовало об усилении активной модуляции тканевого кровотока Вазоконстрикция спадала на 9% и тонус микрососудов соответствовал исходным значениям Уровни высокочастотных (Ащ.7а) и пульсовых флуктуаций (Aci/a) снижались на 8% и 23%, соответственно, до исходных значений, что свидетельствовало о снижении венозного застоя. В связи с этим эффективность регуляции микроциркуляции усиливалось. Внутрисосудистое сопротивление восстанавливалось. Таким образом, через 6 месяцев после эндодонтического лечения в микроциркуляторном русле периапикальных тканей зубов с хроническим пульпитом гемодинамические нарушения тканевого 101 Следует отметить, что динамика гемодинамических параметров на экстирпацию пульпы была более выраженной по сравнению с легкой степенью пародонтита. После пломбирования канала зуба, в периапикальных тканях десны застойные явления несколько стихали, но оставались все же выраженными. Уровень вазомоций возрастал на 33%, превышая исходные значения. Вазоконстрикция ослабевала (на 39%), оставаясь ниже исходных значений, но выше нормы. Несмотря на снижение высокочастотных флуктуаций (AhfAt) на 50%, пульсовые флуктуации (Аср/о) резко повышались (на 84%), что свидетельствовало об усилении венозного застоя в микроциркуляторном русле. Внутрисосудистое сопротивление также вырастало в 2 раза, оставаясь выше исходного уровня почти в 3,8 раза, что характеризовало затрудненный венозный отток крови. Эффективность регуляции микроциркуляции усиливалась (на 50%), но оставалась ниже исходных значений, что было связано с компенсаторным увеличением уровня вазомоций и направлено на разгрузку венозного звена (рис. 24, 25, 26). Таким образом, после пломбирования канала зуба в микроциркуляторном русле периапикальных тканей десны отмечалось усиление венозного застоя. Через 2 недели после лечения отмечалась тенденция улучшения гемодинамических механизмов регуляции тканевого кровотока. Уровень вазомоций повышался на 7%, высокочастотные и пульсовые флуктуации имели незначительную тенденцию снижения Вазоконстрикция несколько снижалась, внутрисосудистое сопротивление снижалось на 35%. Вследствие чего эффективность функционирования возрастала на 28%. |