|
потере костной ткани и увеличению частоты развития ОП. Мы придерживаемся мнения, что ГКС-терапия является наиболее частой причиной лекарственного ОП при РА. В ряде проведённых ранее исследований направленных на изучение роли ГКС в развитии ОП у больных РА была выявлена ассоциация снижения МПКТ с длительностью лечения и кумулятивной дозой ГКС. Некоторые авторы продемонстрировали статистически достоверную зависимость снижения МПКТ в поясничном отделе позвоночника не только от кумулятивной, но и от суточной дозы ГКС [76, 144] Однако, в связи с тем, что снижение МПКТ у больных РА, принимающих ГКС, может быть связано не только с негативным с более высокой активностьювоздействием этих препаратов, но и заболевания или тяжелой функциональной недостаточностью, которые и послужили основанием для проведения ГКС-терапии, мы считаем, что лечение ГКС, способствует потере костной массы, но не является единственным фактором риска развития ОП при данной нозологии. Считается, что с возрастом масса кости снижается, и возрастает риск развития остеопоротических переломов. В норме пик костной массы и прочности кости приходится на 20-25 лет, а после 30 лет у всех людей масса кости начинает снижаться. В результате проведённого нами исследования было выявлено, что у больных РА наблюдается высокая частота развития ОП во всех возрастных группах. При исследовании зависимости состояния костной ткани у больных от возраста была выявлена некоторая тенденция к снижению МПКТ и прочности кости и увеличению частоты развития ОП с возрастом, зависимость была достоверной. Отсутствие выраженных различий состояния костной ткани и распространённости ОП у больных РА в группах молодого, среднего и старшего возраста можно объяснить негативным влиянием на костную ткань дополнительных факторов воздействующих на скелет независимо от возраста больных, в данном случае это могут быть |
остеобластов и подавляется образование и минерализация костного матрикса (333, 188, 197, 187). Подавляя экспрессию коллагена и усиливая его деградацию, 1ки оказывают катаоолическое действие на костный матрикс и костную массу. Имеются данные, что глюкокортикостероиды способны влиять на акобразование остеокластов (147, 124, 357) оказывают рующее влияние на экспрессию кальбидина-ОК28 —белка, принимающего непосредственное участие в транспорте кальция в кишечнике, а также усиливают почечную экскрецию (113, 372) и ослабляют канальциевую реабсорбцию фосфора и кальция (209, 183). Развивающееся в результате этого нарушение фосфорно-кальциевого обмена создает предпосылки для развития вторичного гиперпаратиреоза, описанного в среднем у четверти пациентов, длительно леченных ГКС (372). На фоне лечения ГКС может наблюдаться снижение синтеза и метаболизма l,25(OH)2D3, а также число рецепторов витамина Д. В результате подавления ГКС секреции половых гормонов, происходит уменьшение анаболического воздействия андрогенов на костную ткань (157, 291), и ускорение потери костной массы на фоне гипоэстрогении (56,284, 94). Таким образом, всё это вместе взятое приводит к разобщению процессов костного обмена, проявляющегося подавлением формирования кости и усилением костной резорбции, с неуклонно прогрессирующей, особенно при длительном приёме, потере костной ткани и увеличению частоты развития остеопороза Мы также, как и большинство учёных придерживаемся мнения, что ГКСтерапия является частой причиной остеопороза при СКВ (130, 307). В ряде проведённых ранее исследований также была выявлена ассоциация снижения МПКТ с длительностью лечения и кумулятивной дозой ГКС (293, 106, 190). Некоторые продемонстрировали статистически достоверную зависимость снижения МПКТ в поясничном отделе позвоночника не только от кумулятивной, но и от суточной дозы ГКС (106). Считается, что риск развития вторичного остеопороза у больных СКВ принимающих ГКС составляет 1,16 на каждый год лечения. снижения МПКТ поясничного отдела позвоночника и шейки бедра у мужчин с СКВ по сравнению с нормой (255). Считается, что с возрастом масса кости снижается, и возрастает риск развития остеопоротических переломов. В норме пик костной массы и прочности кости приходится на 20-25 лет, а после 30 лет у всех людей масса кости начинает снижаться (54). В результате проведённого нами исследования было выявлено, что у больных СКВ, по сравнению со здоровым населением, наблюдается большая частота развития ОП во всех возрастных группах. Наибольшая частота остеопороза наблюдалась у больных старше 50 лет. Данные литературы по этому вопросу неоднозначны. Так, часть авторов не выявила зависимости снижения МПКТ от возраста (35). В то время как в исследовании Bhattoa Н.Р. et al. (2002) была продемонстрирована статистически достоверная зависимость снижения МПКТ в поясничном отделе позвоночника от возраста у женщин с СКВ (106). Нами была установлена достоверная зависимость состояния костной ткани и частоты развития остеопороза у больных СКВ от индекса массы тела и мышечной силы. При их снижении наблюдалось ухудшение состояния МПКТ и качества кости, ассоциирующееся с увеличением частоты развития ОП и остеопении. Подобные результаты были получены в исследовании канадских учёных, проводивших обследование молодых женщин с СКВ. Они выявили в группе женщин с ОП достоверно более низкие показатели ИМТ и мышечной силы, чем в группе больных того же возраста с нормальными показателями МПКТ. Это может быть обусловлено тем, что антропометрические особенности человека в определённой степени влияют на состояние костной массы. Существует мнение, что худые люди более подвержены развитию ОП с последующими переломами, чем лица с избыточной массой тела. По данным многоцентрового европейского исследования, костная плотность увеличивалась у мужчин и у женщин на каждый килограмм массы тела на 0,52% и 0,58% в поясничном отделе позвоночника и на 0,51% и 0,57% в шейке бедра соответственно. Отчётли |