|
хроническим иммуновоспалительныи процесс и применяемая иммуносупрессивная терапия. Проведённое нами изучение клинической картины ОП у больных РА выявило, что важное место в спектре жалоб занимает наличие болевого синдрома в позвоночнике и трубчатых костях скелета различной степени интенсивности. В основе возникновения костной боли при ОП лежит развитие и накопление в местах нарушения костного ремоделирования микроповреждений, обуславливающих снижение прочности кости. При исследовании частоты развития переломов костей было выявлено, что у больных РА с ОП переломы костей развивались достоверно чаще, чем у больных с нормальной МПКТ. Переломы костей происходили в местах скелета богатых как трабекулярной, так и кортикальной костной тканью. Проведённые ранее исследования состояния кости при РА выявили выраженную потерю трабекулярной и кортикальной кости, чем вероятно и обусловлено развитие переломов. Однако, у части больных РА ОП протекал бессимптомно или малосимптомно и выявлялся нами лишь при целенаправленном обследовании с применением современных инструментальных методов диагностики ОП. Это подтверждает, что ОП является “безмолвной болезнью” и развивается асимптомно до тех пор, пока не появятся переломы костей. Поэтому для ранней диагностики заболевания и начала лечения до возникновения осложнении необходимо проведение остеоденситометрического обследования пациентов групп риска. Для описания характерных особенностей костного метаболизма при ОП у больных РА, мы проводили исследование маркеров костного обмена и оценку кальций-фосфорного гомеостаза. На основании выявленного нами у больных РА с ОП достоверного повышения уровня Cross-laps в моче по сравнению с больными без ОП и нормальном уровне остеокальцина крови, был сделан вывод о том, что развитие ОП происходит на фоне нормальной активности ОБ и повышенной |
вым протективным влиянием на МПКТ у лиц обоего пола обладает масса тела более 70 кг (54). Результаты многочисленных исследований показывают, что снижение ИМТ способствует уменьшению МПКТ и ухудшению качества кости с повышением риска развития ОП и переломов. Кроме того, низкии индекс массы тела и снижение мышечной силы у больных СКВ могут являться симптомом заболевания и, в определённой степени, характеризовать его активность. Проведённое нами изучение клинической картины остеопороза у больных СКВ выявило, что важное место в спектре жалоб занимает наличие болевого синдрома в позвоночнике и трубчатых костях скелета различной степени интенсивности. В основе возникновения костной боли при ОП лежит развитие и накопление в местах нарушения костного ремоделирования микроповреждений, обуславливающих снижение прочности кости. При исследовании частоты развития переломов костей было выявлено, что у больных СКВ с ОП переломы костей развивались достоверно чаще, чем у больных с нормальной МПКТ. Переломы костей происходили в местах скелета богатых как трабекулярной, так и кортикальной костной тканью. Проведённые ранее исследования состояния кости при СКВ выявили выраженную потерю трабекулярной и кортикальной кости, чем вероятно и обусловлено развитие переломов (336, 109, 294). Однако у части больных СКВ остеопороз протекал бессимптомно или малосимптомно и выявлялся нами лишь при целенаправленном обследовании с применением современных инструментальных методов диагностики. Это подтверждает мнение некоторых ученых, считающих, что ОП является “безмолвной болезнью” (42) и развивается асимптомно до тех пор, пока не появятся переломы костей. В связи с этим, для ранней диагностики заболевания и своевременного, до возникновения осложнений, начала лечения необходимо проведение остеоденситометрического обследования пациентов из групп риска. Для изучения характерных особенностей костного метаболизма при СКВ, мы проводили исследование маркеров костного ремоделирования и оценку кальций-фосфорного гомеостаза. Уровень остеокальцина сыворотки крови и |