|
активности OK. Имелась достоверная связь состояния костной ткани с уровнем ОКЦ сыворотки крови, и отрицательная связь с уровнем Cross-laps в моче. Полученные нами результаты позволяют утверждать, что у больных РА развитие ОП обусловлено преобладанием костной резорбции, при котором процесс костеобразования не может достаточно эффективно компенсировать потерю кости, что приводит к постепенному уменьшению костной массы. В литературе до настоящего времени всё ещё обсуждается вопрос о ведущей роли в развитии ОП при РА снижения костеобразования или повышения костной резорбции. Ряд авторов считают, что в патогенезе ОП при РА большое значение имеет усиление костной резорбции при нормальном или сниженном костеобразовании. Другие исследователи придерживаются мнения, что первостепенным в развитии ОП является замедление формирования кости. Основанием для этого является достоверное снижение концентрации ОКЦ и ЩФ крови. Полученные нами результаты, позволяют утверждать, что у больных остеопорозом с РА выявляется повышение концентрации Cross laps в моче при нормальном уровне остеокальцина в крови, что свидетельствует о повышении костной резорбции и активности остеокластов. Развитие ОП обусловлено преобладанием костной резорбцией, при котором нормальный тип костеобразования не может достаточно эффективно компенсировать потерю кости, что приводит к постепенному уменьшению костной массы. Важной проблемой ревматологии, требующей дальнейшего изучения, является сочетание атеросклероза и остеопороза [236]. Ряд авторов указывает на то, что у женщин с остеопоротическими переломами параллельно снижению минеральной плотности костной ткани отмечается нарастание частоты кальцификации аорты, а также увеличивается содержание кальция в коронарных артериях [241, 244, 248, 250]. В многочисленных исследованиях показано, что у людей со сниженной минеральной плотностью костной ткани чаще наблюдается гиперлипидемия, |
общей щелочной фосфатазы у больных СКВ с остеопорозом был достоверно выше, чем в группе больных с нормальной МПКТ. Имелась прямая корреляционная связь между уровнем ОКЦ сыворотки крови и показателем BUA. У больнормальнои МПКТ слой фосфатазы. Уровень Cross-laps отрицательно коррелировал с BUA. В литературе до настоящего времени всё ещё обсуждается вопрос о ведущей роли в развитии остеопороза при СКВ нарушения метаболизма костной ткани. Ряд авторов считают, что в патогенезе ОП при СКВ большое значение имеет усиление костной резорбции при нормальном или сниженном костеобразовании (107). Другие исследователи придерживаются мнения, что первостепенным в развитии ОП является замедление формирования кости. Основанием для этого является достоверное снижение концентрации ОКЦ и ЩФ крови (104, 103, 292). Becker A. et al. (2001) в своем исследовании вообще не выявили статистически значимых изменений костного метаболизма у больных СКВ и связи со снижением МПКТ (293). Полученные нами результаты, позволяют утверждать, что остеопороз у больных СКВ протекает с высоким уровнем костного обмена с преобладающей активностью остеокластов. Таким образом, развитие ОП у больных СКВ связано с нарушением баланса между скоростью костного формирования и костной резорбции, при котором остеобласты не могут достаточно эффективно компенсировать повышенную потерю костной ткани. Такой тип костного ремоделирования приводит к постепенному уменьшению костной массы и развитию ОП с последующим возникновением переломов костей. У большинства больных СКВ с ОП нами была выявлена гипокальциемия. Кроме того, у больных с ОП имелся достоверно более высокий уровень неорганического фосфора сыворотки крови, и достоверно чаще выявлялись случаи выраженной кальциурии, возможно связанной с ГКС-терапией и/или развитием вторичного гиперпаратиреоза. Причинами значительно выраженных нарушений кальциевого обмена у больных с ОП может быть более частое поражение |