|
выявлено уменьшение клинико-лабораторных проявлений гипокальциемии, но положительной динамики исследуемых показателей состояния костной ткани выявлено не было. Болевой синдром сохранялся практически на прежнем уровне. Наблюдалось дальнейшее снижение средних показателей уровня ОКЦ крови и повышение Cross-laps мочи, что свидетельствует о прогрессирующем разобщении процессов костного ремоделирования, на этом фоне происходило снижение показателей BUA, Zи Т-индексов, свидетельствующее о дальнейшей потере МПКТ и прочности кости. * Следовательно, у больных РА препараты кальция способны, лишь нивелировать недостаток экзогенного поступления кальция в организм, но не могут эффективно влиять на МПКТ и прочность, кости: Выявленные некоторыми учеными замедление потери костной массыи положительное влияние на частоту переломов костей препаратов кальция, возможно, имеет место, но лишь в обследуемой ими здоровой группе лиц, а. нафоне хронического иммуновоспалительного процесса данная терапия является неэффективной. В ходе нашего исследования у больных РА практически не наблюдалось побочных эффектов от приема аторвастатина. Таким образом, в нашем исследовании была выявлена высокая частота развития ОП и остеопении у больных РА по сравнению со здоровым контролем. Значимыми факторами в патогенезе развития ОП при данных воспалительного также особенности противовоспалительной терапии. При РА была выявлена отрицательная корреляция прочности кости с уровнем СРБ, длительностью и кумулятивной дозой ГКС. Клинически ОП у большинства больных. РА протекал с выраженным болевым синдромом, у каждого 3-его больного осложнялся развитием переломов костей. У больных РА с ОП сопровождался высокой скоростью костной резорбции. Применение в качестве антиостеопоротичекого препарата аторвастатина выявило его эффективность и безопасность в лечении ОП у больных РА. Воздействуя на ведущие |
азы в лимфоцитах и нейтрофилах, продолжалось дальнейшее повышение активности этого фермента в изучаемых клетках, параллельно усилению выраженности нарушений метаболизма костной ткани. Следовательно, у больных СКВ препараты кальция способны лишь нивелировать недостаток экзогенного поступления кальция в организм, но не могут эффективно влиять на МПКТ и прочность кости. Выявленные некоторыми учёными замедление потери костной массы и положительное влияние на частоту переломов костей препаратов кальция, возможно, имеет место, но лишь в обследуемой ими здоровой группе лиц (48), а на фоне хронического иммуновоспалительного процесса данная терапия является неэффективной. В настоящее время продолжается интенсивное изучение механизма действия общих фармакологических свойств бисфосфонатов, многие стороны которого продолжают оставаться неясными. Однако даже уже имеющиеся по этому вопросу экспериментальные и клинические данные позволили сформулировать обоснованные гипотезы, касающиеся молекулярно-клеточных аспектов реализации эффектов этой группы препаратов (42). Полученные нами результаты позволяют уточнить механизм действия и показания к назначению ксидифона. Таким образом, в нашем исследовании была выявлена высокая частота развития остопороза и остеопении у больных СКВ по сравнению со здоровыми лицами. Значимыми факторами в патогенезе развития остеопороза при СКВ являлись активность и тяжесть воспалительного процесса, высокий уровень острофазовых показателей иммунного статуса, а также особенности противоревматической терапии. Была выявлена отрицательная корреляция прочности кости с показателями SLEDAI, SLICC/ACR DI, титром антител к нативной ДНК, антинуклеарного фактора, циркулирующих иммунных комплексов, СОЭ, уровнем иммуноглобулина G, Na+'K+ АТФ-азы в лимфоцитах и нейтрофилах, длительностью и кумулятивной дозой ГКС. Риск развития остеопороза достоверно зависел от пола, возраста, индекса массы тела и гиподинамии. Клинически ОП у большинства больных СКВ протекал с выраженным болевым синдромом в позвоночнике и других костях, часто осложнялся развитием переломов костей. |