|
условиях и, следовательно, способствует недостаточности насосной функции. Терапия направлена на снижение потребления миокардом кислорода и улучшение его кровоснабжения. Потребность миокарда в кислороде сводится к минимуму путем предотвращения и коррекции аритмий, уменьшения постнагрузки и удержания преднагрузки на необходимом уровне. КШ (истинный) свидетельствует о тяжелой дисфункции миокарда левого желудочка с критическим снижением сердечного выброса. Как известно, интенсивная терапия КШ назначается по нескольким направлениям (ее объем зависит от тяжести состояния пациента) и осуществляется в условиях мониторирования. Степень агрессивности лечебных мероприятий напрямую должна зависеть от выраженности симптомов шока. В условиях кардиореанимационного отделения нами проведена комплексная интенсивная терапия КШ согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) 2009 года. Проведен мониторинг АД, ЧСС, ЦВД, ЭКГ в смежных отведениях, SPO2, периферическая пульсоксиметрия, контроль почасового диуреза и температурного градиента. Терапию начинали с ингаляции кислорода всем больным ИМ, особенно при болях, цианозе, левожелудочковой недостаточности и КШ. Важнейшей задачей в лечении КШ является обеспечение адекватной оксигенизации тканей для предупреждения их дисфункции и развития полиорганной недостаточности. Инсуфляцию увлажненным кислородом проводили под контролем SPO2, до 98100% в течение 24-48 часов после начала болевого приступа с помощью носового катетера со скоростью 4-6 л/мин. Как известно, болевой синдром крайне нежелателен для инфарктных больных, так как неизбежно приводит к увеличению нагрузки на миокард и может усугубить тяжесть состояния пациента. Все это способствует увеличению потребностей миокарда в кислороде, расширению зоны ишемического повреждения и некроза. Для аналгезии нами были 1 0 2 |
ГЛАВА 4 ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ И ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРЕВЕНТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ИНГИБИТОРАМИ КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ КРОВИ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА, ОСЛОЖНИВШИМСЯ КАРДИОГЕННЫМ ШОКОМ На сегодняшний день единственным подходом, четко подтвердившим возможность снижения риска КШ у больных ОИМ, является как можно более раннее проведение реваскуляризации коронарных сосудов. Как показывают клинические исследования и крупные регистры, рекомендуемая в настоящее время стратегия ургентной реперфузии наилучший способ уменьшить количество пациентов с КШ. Учитывая отсутствие возможности проведения экстренной реваскуляризации коронарных сосудов в нашей клинике, мы использовали консервативные методы интенсивной терапии КШ, предложенные в международных рекомендациях. Лечебные мероприятия при КШ обычно направлены на сохранение миокарда и поддержание его функции. Как уже говорилось, лучшим методом лечения КШ является его профилактика. Меры, направленные на ограничение распространения инфаркта, должны осуществляться агрессивно, как и при тромболитической терапии или ангиопластике. В случае возникновения КШ направленность лечебных мероприятий остается прежней, но обычно требуется более интенсивное поддерживающее лечение. В типичных случаях инфаркт представляет собой зону некроза, которая перемежается (или окружена) участками ишемии. Основной целью лечебных мероприятии должна быть именно эта ишемизированная область, которая функционирует в субоптимальных условиях и, следовательно, способствует недостаточности насосной функции. Терапия направлена на снижение потребления миокардом кислорода и улучшение его кровоснабжения. Потребность миокарда в кислороде сводится к минимуму путем предотвращения и коррекции 85 аритмий, уменьшения постнагрузки и удержания преднагрузки на необходимом уровне. Кардиогенный шок (истинный) свидетельствует о тяжелой дисфункции миокарда левого желудочка с критическим снижением сердечного выброса (СВ). Снижение СВ провоцируется, в первую очередь, уменьшением массы функционирующего миокарда левого желудочка. КТ II характеризуется повышенным давлением заполнения левого желудочка, снижением СВ с периферической гипоперфузией и артериальной гипотонией. Снижение СВ приводит к развитию «патологического круга нарушений микроциркуляции» периферическому вазоспазму и гипоперфузии. В результате начинаются периферические микроциркуляторныс нарушения (микротромбозы, артериовенозное шунтирование, нарастает метаболический ацидоз и тканевая гипоксия). Наблюдается депонирование внутрисосудистой жидкости в тканевые интерстициальные пространства, что снижает венозный возврат и способствует дальнейшему уменьшению СВ [82, 90, 97, 110]. Как известно, интенсивная терапия КШ назначается по нескольким направлениям (ее объем зависит от тяжести состояния пациента) и осуществляется в условиях мониторирования. Степень агрессивности лечебных мероприятий напрямую должна зависеть от выраженности симптомов шока. В условиях кардиореанимационного отделения нами проведена комплексная интенсивная терапия КШ согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) 2009 года. Проведен мониторинг следующих показателей на фоне КШ: контроль АД, ЧСС, ЦВД, ЭКГ в смежных отведениях, SPCh, периферическая пульсоксимстрия, контроль почасового диуреза и температурного градиента. Оксигенотерапия. Гипоксия может наблюдаться даже при неосложненном инфаркте миокарда и способна приводить к 86 отрицательным гемодинамическим эффектам (увеличение ЧСС, АД, повышение нагрузки на миокард). Ингаляцию кислорода рекомендуют всем больным ИМ, особенно при болях, цианозе, левожелудочковой недостаточности, КШ. Важнейшей задачей в лечении КШ является обеспечение адекватной оксигенизации тканей для предупреждения их дисфункции и развития полиорганной недостаточности. У больных с КШ и гипоксемией следует убедиться в отсутствии нарушенной проходимости дыхательных путей, затем начать оксигенотерапию с повышенным содержанием кислорода в дыхательной смеси, которое при необходимости увеличивают. Инсуфляцию увлажненным кислородом проводили под контролем SPO2, до 98100% в течение 24-48 часов после начала болевого приступа с помощью носового катетера со скоростью 4-6 л/мин. Необходимо отметить, что в ходе оксигеногерапии контролировали газовый состав крови и регулировали скорость подачи кислорода в зависимости от уровня парциального давления кислорода. Обезболивание. Ангинозный болевой синдром обусловлен миокардиальной ишемией, вызванной острой коронарной недостаточностью. Ишемия это, в первую очередь, энергетический кризис, клиническими проявлениями которого является симптом ангинозной боли, электрическая нестабильность и нарушение контракта л ьности миокарда. Болевой синдром сопровождается не только болью, но и определенными изменениями в метаболизме, психоэмоциональной сфере, системе дыхания и, что крайне важно для больных с ИБС, в гемодинамике. Это крайне нежелательно для инфарктных больных, так как неизбежно приводит к увеличению нагрузки на миокард и может усугубить тяжесть состояния пациента. Все это способствует увеличению потребностей миокарда в кислороде, расширению зоны ишемического повреждения и некроза. Купирование боли предупреждает развитие рефлекторного КШ, нормализует эмоциональный статус больного. 87 |