|
В ОГ больных на 3-5 сутки показатели степени интеграции системных связей центральной регуляции сердечного ритма (р) до и после лечения достоверно отличались друг от друга (0,08±0,04 против 0,46±0,06). Показатели ВСР (8) также достоверно отличались до и после лечения Мексикором (0,10±0,6мс против 0,48±0,08 мс после лечения). Показатели ИВБ улучшились, но не достоверно. Наблюдалось заметное улучшение (достоверно р<0,001) показателей Бунч (0,46±0,06) и Бнч (0,36±0,08), говорящее в пользу снижения симпатической гиперактивности и перенапряжения центральных механизмов регуляции сердечного ритма. Это означает, что на этом фоне регуляция сердечного ритма со стороны центральной нервной системы становилась более устойчивой, так как применение Мексикора, возможно, сохраняет относительную взаимосогласованную соподчиненность между ЦНС и интракардиальной кардиорецепциией. Также наблюдалось повышение вариабельности сердечного ритма и снижение активности симпатической нервной системы. Как указано выше, в основе такого механизма, возможно, немаловажную роль играет препарат Мексикор, способствующий торможению процессов свободнорадикального окисления, активирующихся при реперфузии ишемизированных тканей, особенно при ОКС. Высокая концентрация пероксидов приводит к деструкции клеточных структур и энзимов, нарушает функцию клетки и запускает механизмы аутолиза. Поэтому использование Мексикора в таких ситуациях защищает ишемизированные ткани от последствий окислительного стресса и способствует сохранению их функциональной активности и тем самым восстанавливает процессы регуляции между ЦНС и интракардиальной кардиорецепцией. Риск возможного развития летального исхода в таких случаях, по нашим данным считается минимальным. В КГ существенных отклонений вышеуказанных показателей (р=0,12±0,10 и 8=0,14±0,08 мс, ИВБ, Буич, Бнч БВч) в динамике не наблюдалось. Это означает, что степень интеграции системных связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС, которая регулирует ритм сердца, значительно снижена и иерархическая соподчиненная взаимосвязь между ЦНС и периферической i t I I 109 |
Таблица 18 Сравнительный анализ показателей (3 и 5 до и после коррекции ККС ______________________ контрикалом____________________________ Показатель До коррекции ККС После коррекции ККС оПГ пГК оПГ пГК (3 отн.ед. 0,12±0,09* 0,11±0,08 0,54±0,06* 0,12±0,10 5 R-RMC 0,12±0,6 0,12±0,07 47±0,9* 0,13±0,08 * достоверность по отношению к оПГ после коррекции ККС (р<0,001). Как видно из таблицы, в оПГ больных, которые получали на фоне противошоковой терапии дополнительно контрикал, на 3-5 сутки показатели степени интеграции системных связей центральной регуляции сердечного ритма (р) до и после лечения достоверно отличались друг от друга (0,12±0,09 против 0,54±0,06). Показатели вариабельности сердечного ритма (5) также достоверно отличались до и после лечения контрикалом (0,12±0,6мс против 47±0,9 мс после лечения). Это означает, что на этом фоне регуляция сердечного ритма со стороны центральной нервной системы становилась более устойчивой, так как применение контрикала сохраняет относительную взаимосогласованную соподчиненность между ЦНС и интракардиальной кардиорецепциией. Наблюдается повышение вариабельности сердечного ритма и активность симпатикотонии несколько снижается. Риск возможности развития летального исхода в таких случаях считается минимальным. Также необходимо отметить, что в пГК существенных отклонений вышеуказанных показателей (р=0,11±0,08 и 5=0,12±0,07 мс) в динамике не наблюдалось. Это означает, что степень интеграции системных связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС, которая регулирует ритм сердца, значительно снижена и иерархическая соподчиненная взаимосвязь между ЦНС и периферической кардиорецеицией дезинтегрирована. Вариабельность сердечного ритма не изменяется и сохраняется ригидный ритм, что считается одним из факторов возможного развития летального исхода у этих больных. Исходя из этого, можно сделать вывод, что риск 97 У больных пГК содержание ПКК на 3-5 сутки совсем не изменилось, составив 10,05-L0,85 нмоль/мл, однако более значительное увеличение ПКК наблюдалось у пациентов оПГ и составило 37,2±0,3 нмоль/мл. У лиц оПГ уровень а 1-антитрипсина основного ингибитора КК, в первые сутки ИМ составил 15,2±0,65 нмоль/мл, возрастая к 5-м суткам лечения до 19,10±0,56 ие/мл, что составило 37,5%. Этот же показатель у пациентов пГК исходно до лечения равнялся 15,20±0,65 ие/мл. Соответственно уровень а2-макроглобулина возрастал на 5 сутки на фоне лечения контрикалом до 3,90±0,36 ие/мл, исходно до лечения почти не изменился и составил 2,30±0,38 ие/мл. Также нами проведен анализ состояния степени интеграции системных связей ЭКР со стороны ЦНС (показателя Р) и вариабельности сердечного ритма (5) в те же сроки, до и после лечения контрикалом. Как выяснилось, в оПГ больных (глава 4), которые получали на фоне противошоковой терапии дополнительно контрикал, на 3—5 сутки показатели степени интеграции системных связей центральной регуляции сердечного ритма (Р) до и после лечения достоверно отличались друг от друга (0,12±0,09 против 0,54±0,06). Показатели вариабельности сердечного ритма (8) также достоверно отличались до и после лечения контрикалом (0,12±0,6 мс против 47±0,9 мс после лечения). Это означает, что на этом фоне регуляция сердечного ритма со стороны центральной нервной системы была более устойчивой, так как применение контрикала сохраняет относительную взаимосогласованную соподч и ценность между ЦНС и интракардиальной кардиорецепцией. Риск возможности развития летального исхода в таких случаях считается минимальным. Также необходимо отметить, что в пГК существенных отклонений вышеуказанных показателей (р=0,11±0,08 и 8=0,12±0,07мс) в динамике не наблюдалось. Это означает, что степень интеграции системных связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС, которая регулирует ритм сердца, значительно снижена и иерархическая соподчиненная взаимосвязь между ЦНС и периферической кардиорецепцией дезинтегрирована. 108 |