Проверяемый текст
Вохидов Холмурод Рахимович. Дисбаланс динамической устойчивости сердечного ритма и центральной регуляции как возможный фактор развития летального исхода у больных инфарктом миакарда, осложнившимся кардиогенным шоком (Диссертация 2010)
[стр. 26]

осторожной, проводиться в небольших объемах (в отличие от стратегии лечения ИМ правого желудочка, когда пациенту показана быстрая объсмвосполняющая терапия) [115,168,219,227,241,245].
1.2.
Центральная, вегетативная и гуморальная регуляция сердечной деятельности Известно, что сердце иннервируется вегетативной нервной системой (ВНС), состоящей из симпатических и парасимпатических нервов.
От верхних пяти грудных сегментов спинного мозга отходят преганглионарные симпатические волокна.
Они имеют сигналы в трех шейных и звездчатом ганглиях.
Постганглионарные волокна образуют симпатические нервы, которые иннервируют синусовый (синоатриальный, СА) и атриовентрикулярный (АВ) узлы.
Медиатором симпатического нерва является норадреналин, образующийся в окончаниях нерва в миокарде.
Под влиянием симпатической иннервации происходит увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС).
Это происходит потому, что симпатические нервы, стимулируя
p-адренорецепторы синусового узла, увеличивают скорость спонтанной диастолической деполяризации клеточных мембран, в результате чего водителем ритма становятся клетки с наиболее высокой автоматической активностью [3,14,27,28,41].
В свою очередь, парасимпатическая иннервация осуществляется блуждающим нервом, ядра которого расположены в продолговатом мозгу.
К сердцу отходят веточки от шейного и грудного отделов блуждающего нерва.
Преганглионарные волокна имеют синапсы во внутристеночных ганглиях сердца, в то время как постганглионарные волокна проходят к синусовому и АВ узлам, а также к пучку Гиса и коронарным артериям.
Медиатором блуждающего нерва является ацетилхолин.
Раздражение блуждающего нерва стимулирует М-холинорецепторы синусового узла и
замедляет скорость диастолической деполяризации клеточных мембран, вследствие чего развивается брадикардия.
Синусовый и АВ узлы находятся, в основном, под
26
[стр. 29]

глюкокортикостероиды.
Инфузионная терапия при КШ должна быть очень осторожной, проводиться в небольших объемах (в отличие от стратегии лечения ИМ правого желудочка, когда пациенту показана быстрая объемвосполняющая терапия) [76, 82, 107, 125, 174, 206, 218, 261].
1.2.
Вегетативная, центральная и гуморальная регуляция сердечного ритма Известно, что сердце иннервируется вегетативной нервной системой (ВИС), состоящей из симпатических и парасимпатических нервов.
Ог верхних пяти грудных сегментов спинного мозга отходят преганглионарные симпатические волокна.
Они имеют сигналы в трех шейных и звездчатом ганглиях.
Постганглионарные волокна образуют симпатические нервы, которые иннервируют синусовый (синоатриальный, СА) и атриовентрикулярный (АВ) узлы.
Медиатором симпатического нерва является норадреналин, образующийся в окончаниях нерва в миокарде.
Под влиянием симпатической иннервации происходит увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС).
Это происходит потому, что симпатические нервы, стимулируя
Р-адренорецепторы синусового узла, увеличивают скорость спонтанной диастолической деполяризации клеточных мембран, в результате чего водителем ритма становятся клетки с наиболее высокой автоматической активностью [11, 28,40,93, 151,222].
В свою очередь, парасимпатическая иннервация осуществляется блуждающим нервом, ядра которого расположены в продолговатом мозгу.
К сердцу отходят веточки от шейного и грудного отделов блуждающего нерва.
Преганглионарные волокна имеют синапсы во внутристеночных ганглиях сердца, в то время как постганглионарные волокна проходят к синусовому и АВ узлам, а также к-пучку Гиса и коронарным артериям.
Медиатором блуждающего нерва, является ацетилхолин.
Раздражение блуждающего нерва стимулирует М-холинорецепторы синусового узла и
29

[стр.,30]

замедляет скорость диастолической деполяризации клеточных мембран, вследствие чего развивается брадикардия.
Синусовый и АВ узлы находятся, в основном, под
влиянием блуждающего нерва и, в меньшей степени, симпатического, в то время как желудочки контролируются, главным образом, симпатическим отделом нервной системы [12, 23, 29, 93, 105, 115, 155, 168].
Как известно, состояние функционального баланса парасимпатической и симпатической иннервации сердца отражается на их реципрокных отношениях, под которыми понимается взаимоотношение антагонистически действующих холинергической и адренергической иннервации.
Опираясь на шеррингтоновский принцип реципрокной иннервации мышц-антагонистов, следует полагать, что возбуждение вагуса сочетается со снижением симпатических влияний па сердце, а при повышении импульсации синаптических нейронов, наступает торможение сердечных нейронов блуждающего нерва [11, 38, 40].
В целом, вагусная иннервация тонического возбуждения симпатических ускорителей при одновременном действии ацетилхолина и норадреналина тормозной эффект первого, как правило, берет верх над ускоряющим влиянием второго [23, 38, 93].
Следует отметить, что на ритмическую деятельность сердца влияют также импульсы, исходящие из сердечно-аортального, синокаротидного и других сплетений.
Кроме того, среди факторов, влияющих на сердечнососудистый центр, можно выделить гуморальные изменения крови, подробно рассматриваемые в следующем параграфе, и хеморецепторный рефлекс.
Последний состоит в том, что повышение парциального давления углекислого газа, снижение давления кислорода и ацидоз вызывают возбуждение сердечно-сосудистого центра и активацию хеморецепторов в дуге аорты и каротидном синусе.
Ответом на эти раздражения является симпатическое воздействие на ритм и проводимость в виде тахикардии.
Напротив, снижение содержания углекислого газа и повышение уровня 30

[Back]