Проверяемый текст
Вохидов Холмурод Рахимович. Дисбаланс динамической устойчивости сердечного ритма и центральной регуляции как возможный фактор развития летального исхода у больных инфарктом миакарда, осложнившимся кардиогенным шоком (Диссертация 2010)
[стр. 27]

влиянием блуждающего нерва и, в меньшей степени, симпатического, в то время как желудочки контролируются, главным образом, симпатическим отделом нервной системы [38,55,82,139].
Как известно, состояние функционального баланса парасимпатической и симпатической иннервации сердца отражается на их реципрокных отношениях, под которыми понимается взаимоотношение антагонистически действующих холинергической и адренергической иннервации.
Опираясь на шеррингтоновский принцип реципрокной иннервации мышц-антагонистов, следует полагать, что возбуждение вагуса сочетается со снижением симпатических влияний
на сердце, а при повышении импульсации синаптических нейронов наступает торможение сердечных нейронов блуждающего нерва [83,95,99].
В целом, вагусная иннервация тонического возбуждения симпатических ускорителей при одновременном действии ацетилхолина и норадреналина тормозной эффект первого, как правило, берет верх над ускоряющим влиянием второго
[103,108,142,194,208].
Следует отметить, что на ритмическую деятельность сердца влияют также импульсы, исходящие из сердечно-аортального, синокаротидного и других сплетений.
Кроме того, среди факторов, влияющих на сердечно-сосудистый центр, можно выделить гуморальные изменения крови, подробно рассматриваемые в следующем параграфе, и хеморецепторный рефлекс.
Последний состоит в том, что повышение парциального давления углекислого газа, снижение давления кислорода и ацидоз вызывают возбуждение сердечно-сосудистого центра и активацию хеморецепторов в дуге аорты и каротидном синусе.
Ответом на эти раздражения является симпатическое воздействие на ритм и проводимость в виде тахикардии.
Напротив, снижение содержания углекислого газа и повышение уровня
кислорода возбуждают замедляющий сердечную деятельность центр и активируют хеморецепторы дуги аорты и каротидного синуса, оказывая вагусное влияние на ритм и проводимость в виде брадикардии [14,15,160].
27
[стр. 30]

замедляет скорость диастолической деполяризации клеточных мембран, вследствие чего развивается брадикардия.
Синусовый и АВ узлы находятся, в основном, под влиянием блуждающего нерва и, в меньшей степени, симпатического, в то время как желудочки контролируются, главным образом, симпатическим отделом нервной системы [12, 23, 29, 93, 105, 115, 155, 168].
Как известно, состояние функционального баланса парасимпатической и симпатической иннервации сердца отражается на их реципрокных отношениях, под которыми понимается взаимоотношение антагонистически действующих холинергической и адренергической иннервации.
Опираясь на шеррингтоновский принцип реципрокной иннервации мышц-антагонистов, следует полагать, что возбуждение вагуса сочетается со снижением симпатических влияний
па сердце, а при повышении импульсации синаптических нейронов, наступает торможение сердечных нейронов блуждающего нерва [11, 38, 40].
В целом, вагусная иннервация тонического возбуждения симпатических ускорителей при одновременном действии ацетилхолина и норадреналина тормозной эффект первого, как правило, берет верх над ускоряющим влиянием второго
[23, 38, 93].
Следует отметить, что на ритмическую деятельность сердца влияют также импульсы, исходящие из сердечно-аортального, синокаротидного и других сплетений.
Кроме того, среди факторов, влияющих на сердечнососудистый центр, можно выделить гуморальные изменения крови, подробно рассматриваемые в следующем параграфе, и хеморецепторный рефлекс.
Последний состоит в том, что повышение парциального давления углекислого газа, снижение давления кислорода и ацидоз вызывают возбуждение сердечно-сосудистого центра и активацию хеморецепторов в дуге аорты и каротидном синусе.
Ответом на эти раздражения является симпатическое воздействие на ритм и проводимость в виде тахикардии.
Напротив, снижение содержания углекислого газа и повышение уровня
30

[стр.,31]

кислорода возбуждают замедляющий сердечную деятельность центр и активируют хеморецепторы дуги аорты и каротидного синуса, оказывая вагусное влияние на ритм и проводимость в виде брадикардии [11, 28,40].
Участие прессорецепторного рефлекса в регуляции сердечного ритма проявляется как раздражение барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса в ответ на изменение давления крови.
Повышение артериального давления возбуждает вагусный центр, замедляющий деятельность сердца, и угнетает симпатический и сосудосуживающий центры.
В результате этого расширяются сосуды и урежается ритм.
Снижение давления, в свою очередь, раздражает барорецепторы, что приводит к выработке импульсов, угнетающих вагусный центр и возбуждающих симпатический и сосудосуживающий центры, в результате чего развивается тахикардия и происходит сужение сосудов [11, 28, 93, 105].
Деятельность вегетативной нервной системы находится под влиянием центральной нервной системы и ряда гуморальных и рефлекторных влияний.
Как известно, основным принципом организации центральной регуляции различных физиологических функций, в том числе гемодинамики, является системный принцип.
При этом нижним уровнем нервной регуляции сердца является само сердце, в котором происходит оформление внутрисистемных рефлексов.
Однако этот уровень находится под влиянием вышерасположенных нервных структур, благодаря чему егофункционирование оказывается в тесной взаимосвязи со всеми другими уровнями регуляции [29, 38,40, 105].
К центральным механизмам управления сердечным ритмом относятся, кроме спинного мозга, продолговатый мозг (бульбарные механизмы), ретикулярная формация, гипоталамус (гипоталамические механизмы) и кора больших полушарий.
Основная функция бульбарного вазомоторного центра продолговатого мозга состоит в осуществлении тонических влияний на спинальные образования и в реализации сердечнососудистых рефлексов.
Большая часть афферентных волокон, вступающих 31

[Back]