|
в управлении деятельностью сердца играют гуморальные механизмы. Гормоны мозгового слоя надпочечников катехоламины, представителями которых являются адреналин и норадреналин, регулируют многие процессы в ССС. В физиологических концентрациях катехоламины повышают потребление кислорода миокардом в строгом соответствии с увеличением максимальной скорости его сокращений. Полагают, что адреналин меняет активность АТФазы. Стимуляция сердца катехоламинами имеет место лишь в присутствии “субстанции расслабления” миокарда, которая в норме тормозит АТФазную активность миофибрилл и, тем самым, замедляет скорость утилизации АТФ в процессе сокращения. Известно также, что сердечная мышца обладает механизмами инактивации катехоламинов, что может в значительной степени ограничить эффект адреналина и норадреналина. Большую роль играет, и способность сердца поглощать циркулирующие в крови или выделяющиеся окончаниями симпатических нервов катехоламины и связывать их в своих структурах. Интересно отметить, что катехоламины, не связанные в нервных структурах миокарда, находятся под контролем не симпатических, а блуждающих нервов. Помимо катехоламинов, значительное влияние на сердце оказывают гормоны щитовидной железы тироксин (Т4) и трийодтиронин (ТЗ). Введение в организм йодтиронинов вызывает учащение и усиление сокращений сердца [38]. Роль гормонов щитовидной железы в регуляции нормальной производительности сердца видна, например, из того, что заболевания, характеризующиеся снижением функции щитовидной железы (гипотиреоз), сопровождаются падением частоты сокращений и ослаблением сократительной функции сердца за счет снижения интенсивности обмена. Имеются также данные, указывающие на непосредственное действие гормонов щитовидной железы на функцию миокарда. Сердечная мышца очень быстро накапливает введенные извне тироксин и трийодтиронин, причем наибольшее количество гормонов обнаруживается в проводящей системе сердца [38,83]. 31 |
влияния возможны не только в условиях электрической стимуляции коры, но и при относительно нормальном функционировании мозга и организма в целом. Ряд данных свидетельствует, что кора головного мозга вовлечена в реакции, обозначаемые как эмоциональные, при которых происходит изменение функционирования ССС [28, 40, 105]. Помимо центральных регуляторных механизмов, существенную роль в управлении деятельностью сердца жрают гуморальные механизмы. Гормоны мозгового слоя надпочечников катехоламины, представителями которых являются адреналин и норадреналин, регулируют многие процессы в ССС. В физиологических концентрациях катехоламины повышают потребление кислорода миокардом в строгом соответствии с увеличением максимальной скорости его сокращений. Полагают, что адреналин меняет активность АТФазы. Стимуляция сердца катехоламинами имеет место лишь в присутствии “субстанции расслабления” миокарда, которая в норме тормозит АТФазную активность миофибрилл и, тем самым, замедляет скорость утилизации АТФ в процессе сокращения. Известно также, что сердечная мышца обладает механизмами инактивации катехоламинов, что может в значительной степени ограничить эффект адреналина и норадреналина. Большую роль играет и способность сердца поглощать циркулирующие в крови или выделяющиеся окончаниями симпатических нервов катехоламины и связывать их в своих структурах. Интересно отметить, что катехоламины, не связанные в нервных структурах миокарда, находятся под контролем не симпатических, а блуждающих нервов. Так, Вассаль (M.Vassalle) с соавт. (1970), исследуя так называемую тахикардию отдачи, возникающую после раздражения блуждающих нервов, показали, что она связана с высвобождением норадреналина, депонированного не в окончаниях симпатических нервов, а в других структурах сердца. Помимо катехоламинов, значительное влияние на сердце оказывают гормоны щитовидной железы тироксин (Т4) и трийодтиронин (ТЗ). 34 Введение в организм йодтиронинов вызывает учащение и усиление сокращений сердца [31, 45, 65, 76]. Роль гормонов щитовидной железы в регуляции нормальной производительности сердца видна, например, из того, что заболевания, характеризующиеся снижением функции щитовидной железы (гипотиреоз), сопровождаются падением частоты сокращений и ослаблением сократительной функции сердца за счет снижения интенсивности обмена. Имеются также данные, указывающие на непосредственное действие гормонов щитовидной железы на функцию миокарда. По наблюдениям Де Гроот (De Groot W.J., 1972), равное увеличение обмена веществ у людей, достигаемое введением тиреоидных гормонов, сопровождается выраженной активацией деятельности сердца. Сердечная мышца очень быстро накапливает введенные извне тироксин и трийодтиронин, причем наибольшее количество гормонов обнаруживается в проводящей системе сердца [93, 123]. Важную роль в регуляции функции сердца, помимо указанных выше гормонов, играют и кортикостероиды гормоны коркового слоя надпочечников. Известно, например, что у адреналэктомированных животных постепенно развивается коллапс, причиной которого считают сердечную слабость. Предполагают, что кардиотоксическое действие связано с глюкокортикоидами, а не с минералокортикоидами. Однако в механизме такого действия большая роль принадлежит ионным сдвигам, поскольку потеря сократимости сердечной мышцы сопровождается и потерей внутриклеточного калия,, а увеличение содержания калия и кальция предотвращает падение сократимости мышцы [29, 38]. Данные ряда авторов свидетельствуют о влиянии на сократимость сердца именно минералокортикоидов [105, 156, 166]. При этом важно отметить, что миокард способен депонировать стероидные гормоны, высвобождая их в условиях нарушениякровообращения; когда может возникнуть необходимость в стимуляции функции сердца [105,156]. 35 |