|
Как известно из литературы, при инфицировании 40% левого желудочка его функция нарушается настолько, что артериальное давление уже не может поддерживаться на необходимом для жизни уровне. В этом случае нормальные компенсаторные механизмы, опосредованные вегетативной нервной системой и циркулирующими в крови катехоламинами, могут оказаться повреждающими. Повышение периферического сосудистого сопротивления увеличивает постнагрузку, а следовательно, и потребность желудочка в кислороде. При рефлекторной тахикардии потребность в кислороде также возрастает. Веноконстрикция приводит к увеличению преднагрузки, еще более усиливая недостаточность. Таким образом, создается порочный круг. Возросшая потребность миокарда в кислороде обусловливает дальнейшее повреждение и ухудшение функционирования миокарда. Артериальное давление и сердечный выброс продолжают снижаться. Когда среднее артериальное давление падает ниже 70 мм рт.ст., коронарная перфузия становится недостаточной, что способствует расширению зоны инфаркта и повышается процент случаев летального исхода [34,77]. У больных с подтвержденным результатами клинико-лабораторных исследований диагнозом ИМ проводились обследования, включавшие общеклиническое исследование, ЭКГ, ЭхоКГ, суточное мониторирование ЭКГ, анализ ритмограмм со спектральным анализом по специальной методике и выборочно проводилась коронароангиография. Сбор жалоб и анамнеза проводился по специально разработанному опроснику, в котором обращалось внимание на такие признаки, как факторы риска ИБС, случаи внезапной коронарной смерти в семье, си нкопальные и пресинкопальные состояния, злоупотребление алкоголем, занятия спортом, образование, профессия и психологический статус. Общеклиническое обследование включало оценку физикальных данных, а также лабораторного исследования: показателей общего анализа крови, креатинфосфокиназы, миоглобина, определение показателей липидного 46 |
1 * * ) ОИМ у 60 человек (50 с КШ и 10 больных с неосложненным течением ■; ИМ) были проведены исследования показателей основных компонентов ККС, а именно определяли содержание калликреина (КК), прекалликреина у _ _ (ПКК), а также ингибиторную ёмкость калликреина по показателям а-1 антитрипсина и а-2 макроглобулина. У больных с подтвержденным результатами клинико-лабораторныхг г" исследований диагнозом ИМ проводились обследования, включавшие 9S общеклиническое исследование, ЭКГ, проведение ЭхоКГ, суточного? мониторирования ЭКГ, анализ ритмограмм по специальной методике с последующей компьютерной обработкой,, выборочно коронарография и. при отсутствии противопоказаний на 21-28* дни выполнялась велоэргометрия. Сбор жалоб и анамнеза проводился по; специально разработанному опроснику, в котором обращалось внимание на такие *? признаки, как.факторы риска ИБС, случаи внезапной коронарной смерти в*. * • семье; синкопальные и пресинкопальные состояния, злоупотребление' * * • алкоголем, занятия спортом, образование, профессия и психологический; i статус. Общеклиническое обследование включало оценку физикальных данных, а также лабораторного исследования: показателей общего анализа крови, креатинфосфокиназы, миоглобина, определение показателей липидного обмена (общий холестерин,. триглицериды,, беталипопротеиды), показателей состояния свертывающей и фибринолитической» активности. Полученная на каждого' пациента информация заносилась в специальные карты и компьютерную базу данных. Суточное мониторирование ЭКГ выполнялось на портативном мониторе фирмы «Hellige» (Германия). Оценивалась ЧСС в течение суток, выявлялись наджелудочковые и желудочковые аритмии, нарушения* .1 проводимости, эпизоды ишемии миокарда. t•** i \ л У* С 52 |