сменяется нормальной частотой сердечных сокращений, либо переходит в тахикардию. При обследовании сердца обычно обнаруживали признаки то более, то менее выраженного атеросклеротического кардиосклероза как следствия атеросклероза коронарных артерий сердца, на фоне которых чаще всего возникает инфаркт миокарда. Сердце часто у пациентов было расширено в поперечнике. При аускультации над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен (при наличии неполной предсердножелудочковой блокады I степени), превалирует 2-й тон (в норме 1-й), различной интенсивности систолический шум. К характерным аускультативным признакам крупноочагового инфаркта миокарда у наших больных, особенно на фоне КШ, относился ритм галопа (у 54% больных), свидетельствующий об ослаблении сократительных свойств сердечной мышцы. Ритм галопа был обычно пресистолический или прото диастолический, то более, то менее выраженный, часто регистрировался только при непосредственной аускультации сердца по Образцову. Иногда 3-й галопный тон улавливается как очень слабый <эхотон>, выслушиваемый за 2-м тоном. Из сопутствующей патологии у больных с КШ чаще всего преобладали: артериальная гипертония III степени (76%), гиперхолестеринемия (88%), наследственная предрасположенность к ИБС (48%), ожирение (44%). В 91% случаев была выявлена наиболее значимая гипертрофия левых отделов сердца. У всех больных фракция выброса была <40%, что считается дополнительным фактором возможного развития летального исхода у этих больных. Следует отметить, что эффективность лечения в данной группе больных с КШ достигалась с трудом, требовала более длительных сроков лечения и сопровождалась лишь незначительным повышением интеграции системных связей ЭКР (Р). Степень взаимосогласованной интеграции, регулирующей ритм сердца со стороны ЦНС, продолжала оставаться в области сугубо 62 |
Примечание *достоверность по отношению к ГК (Р<0,05), Pi достоверность по отношению 2 группе. В 1 группу включены больные с проявлениями Kill на фоне ОИМ (п=80) с показателями степени интеграции системных связей, формирующих ЭКР Р=0,12±0,09, ВСР а=0,12±0,06 мс. ОИМ у преимущественного большинства больных (п=72) носил крупноочаговый, распространенный характер (90%), и рецидивирующее течение наблюдалось у 9 (11,2%) пациентов. Q инфаркт миокарда диагностировался у 71 (88,7%) больного, инфаркт передней стенки у 85% больных (11=68) и инфаркт задней стенки у 9 (15%) больных. Большинство больных этой группы были госпитализированы поздно, чаще всего через 24 часа от момента болевого синдрома. Течение болезни в момент поступления на фоне КШ осложнилось недостаточностью кровообращения более третьей стадии по NYHA (Нью-Йоркская ассоциация сердца). Нарушения сердечного ритма и проводимости жизнеугрожающего характера наблюдались у 57 (51,8%) пациентов. Из сопутствующей патологии у больных с КШ чаще всего преобладали: артериальная гипертония III степени (76,2%), гиперхолестеринемия (78%), наследственная предрасположенность к ИБС (48%), ожирение (44%), декомпенсированный сахарный диабет (25,5%). В 91% случаев была выявлена наиболее значимая гипертрофия левых отделов сердца. У 93% (п=75) больных фракция выброса была <40%, что считается дополнительным фактором возможного развития летального исхода у этих больных. Следует отметить, что эффективность лечения в данной группе больных с КШ достигалась с трудом, требовала более длительных сроков лечения и сопровождалась лишь незначительным повышением интеграции системных связей ЭКР (р). Степень взаимосогласованной интеграции, регулирующей ритм сердца со стороны ЦНС, продолжала оставаться в 68 ОИМ без осложнения были обследованы только с целью сравнения (по показателям р и а) с больными КШ. Больные с проявлениями КШ на фоне ОИМ были включены условно в первую группу (п=80), а без осложнения во вторую группу (п=30). В 1 группу включены больные с КШ с показателями степени интеграции системных связей, формирующих ЭКР р=0,12±0,09, ВСР о=0,12±0,06 мс, с наиболее выраженными органическими изменениями миокарда. ОИМ у преимущественного большинства (72 больных) носил крупноочаговый, распространенный характер (90%); рецидивирующее течение наблюдалось у 9 (11,2%) пациентов. Q-инфаркт диагностировался у 71 (88,7%) больного, инфаркт передней стенки у 68 (85,%) больных, инфаркт задней стенки у 9 (15%) больных. Большинство больных этой группы были госпитализированы поздно, чаще всего через 24 часа от момента болевого синдрома. Течение болезни в момент поступления на фоне КШ осложнилось нарушениями ритма и проводимости жизнеугрожающего характера у 60% пациентов. Из сопутствующей патологии у больных чаще всего преобладали: артериальная гипертония III степени, гиперхолестеринемия, наследственная предрасположенность к ИБС, ожирение, декомпенсированный сахарный диабет. У больных 1 группы в 91% случаев была выявлена наиболее значимая гипертрофия левых отделов сердца. У 93% больных (п=75) фракция выброса была <40%, что считается дополнительным фактором возможного развития летального исхода на фоне КШ. Следует отметить, что степень взаимосогласованной интеграции, регулирующей ритм сердца со стороны ЦНС, продолжала оставаться в области сугубо субкритических значений и полностью соответствовала тяжелому клиническому состоянию больных. Медикаментозное лечение в условиях стационара вызывало затруднения, была необходимость комбинирования инотропных групп препаратов. 101 |