|
Таблица 16 Сравнительный анализ показателей (3, 5r-r, ИВБ, Бунч, Бнч, Sbh до и после коррекции Мексикором После Без Показатель До коррекции Мексикором коррекции коррекции Мексикором Мексикором ОГ (п=50) КГ (п=50) ОГ (п=50) КГ (п=50) 3 отн.ед. 0,08±0,04 0,09±0,04 0,46±0,06** 0,12±0,10 5 R-RMC 0,10±0,06 0,12±0,07 0,48±0,08*** 0,14±0,08 ИВБ 5,85±1,68 5,76±1,72 3,35±1,18 5,72±1,Ю SyH4 0,62±0,08 0,60±0,09 0,46±0,06 0,62±0,08 Shh 0,66±0,10 0,64±0,12 0,36±0,08 0,60±0,10 Sbh 0,38±0,06 0,37±0,08 0,22±0,04 0,34±0,06 Примечание: ** р<0,01; *** р< 0,001-значимость различий средних величин показателей у больных ОГ по сравнению с таковыми показателями КГ после лечения. Как видно из таблицы, в ОГ больных, которые получали на фоне противошоковой терапии дополнительно Мексикор, на 3-5 сутки показатели степени интеграции системных связей центральной регуляции сердечного ритма (Р) до и после лечения достоверно отличались друг от друга (0,08±0,04 против 0,46±0,06). Показатели вариабельности сердечного ритма (5) также достоверно отличались до и после лечения Мексикором (0,10±0,6мс против 0,48±0,08 мс после лечения). Показатели ИВБ улучшились также достоверно. Заметное улучшение наблюдалось (достоверно р<0,001) у показателей Бунч (0,46±0,06) и Бнч (0,36±0,08), говорящее в пользу снижения симпатической гиперактивности и перенапряжения центральных механизмов регуляции сердечного ритма. Это означает, что на этом фоне регуляция сердечного ритма со стороны центральной нервной системы становилась более устойчивой, так как применение Мексикора возможно сохраняет относительную взаимосогласованную соподчиненность между ЦНС и интракардиальной 87 { Г I п ! Г m / i n |
Таблица 18 Сравнительный анализ показателей (3 и 5 до и после коррекции ККС ______________________ контрикалом____________________________ Показатель До коррекции ККС После коррекции ККС оПГ пГК оПГ пГК (3 отн.ед. 0,12±0,09* 0,11±0,08 0,54±0,06* 0,12±0,10 5 R-RMC 0,12±0,6 0,12±0,07 47±0,9* 0,13±0,08 * достоверность по отношению к оПГ после коррекции ККС (р<0,001). Как видно из таблицы, в оПГ больных, которые получали на фоне противошоковой терапии дополнительно контрикал, на 3-5 сутки показатели степени интеграции системных связей центральной регуляции сердечного ритма (р) до и после лечения достоверно отличались друг от друга (0,12±0,09 против 0,54±0,06). Показатели вариабельности сердечного ритма (5) также достоверно отличались до и после лечения контрикалом (0,12±0,6мс против 47±0,9 мс после лечения). Это означает, что на этом фоне регуляция сердечного ритма со стороны центральной нервной системы становилась более устойчивой, так как применение контрикала сохраняет относительную взаимосогласованную соподчиненность между ЦНС и интракардиальной кардиорецепциией. Наблюдается повышение вариабельности сердечного ритма и активность симпатикотонии несколько снижается. Риск возможности развития летального исхода в таких случаях считается минимальным. Также необходимо отметить, что в пГК существенных отклонений вышеуказанных показателей (р=0,11±0,08 и 5=0,12±0,07 мс) в динамике не наблюдалось. Это означает, что степень интеграции системных связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС, которая регулирует ритм сердца, значительно снижена и иерархическая соподчиненная взаимосвязь между ЦНС и периферической кардиорецеицией дезинтегрирована. Вариабельность сердечного ритма не изменяется и сохраняется ригидный ритм, что считается одним из факторов возможного развития летального исхода у этих больных. Исходя из этого, можно сделать вывод, что риск 97 У больных пГК содержание ПКК на 3-5 сутки совсем не изменилось, составив 10,05-L0,85 нмоль/мл, однако более значительное увеличение ПКК наблюдалось у пациентов оПГ и составило 37,2±0,3 нмоль/мл. У лиц оПГ уровень а 1-антитрипсина основного ингибитора КК, в первые сутки ИМ составил 15,2±0,65 нмоль/мл, возрастая к 5-м суткам лечения до 19,10±0,56 ие/мл, что составило 37,5%. Этот же показатель у пациентов пГК исходно до лечения равнялся 15,20±0,65 ие/мл. Соответственно уровень а2-макроглобулина возрастал на 5 сутки на фоне лечения контрикалом до 3,90±0,36 ие/мл, исходно до лечения почти не изменился и составил 2,30±0,38 ие/мл. Также нами проведен анализ состояния степени интеграции системных связей ЭКР со стороны ЦНС (показателя Р) и вариабельности сердечного ритма (5) в те же сроки, до и после лечения контрикалом. Как выяснилось, в оПГ больных (глава 4), которые получали на фоне противошоковой терапии дополнительно контрикал, на 3—5 сутки показатели степени интеграции системных связей центральной регуляции сердечного ритма (Р) до и после лечения достоверно отличались друг от друга (0,12±0,09 против 0,54±0,06). Показатели вариабельности сердечного ритма (8) также достоверно отличались до и после лечения контрикалом (0,12±0,6 мс против 47±0,9 мс после лечения). Это означает, что на этом фоне регуляция сердечного ритма со стороны центральной нервной системы была более устойчивой, так как применение контрикала сохраняет относительную взаимосогласованную соподч и ценность между ЦНС и интракардиальной кардиорецепцией. Риск возможности развития летального исхода в таких случаях считается минимальным. Также необходимо отметить, что в пГК существенных отклонений вышеуказанных показателей (р=0,11±0,08 и 8=0,12±0,07мс) в динамике не наблюдалось. Это означает, что степень интеграции системных связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС, которая регулирует ритм сердца, значительно снижена и иерархическая соподчиненная взаимосвязь между ЦНС и периферической кардиорецепцией дезинтегрирована. 108 |