Проверяемый текст
Вохидов Холмурод Рахимович. Дисбаланс динамической устойчивости сердечного ритма и центральной регуляции как возможный фактор развития летального исхода у больных инфарктом миакарда, осложнившимся кардиогенным шоком (Диссертация 2010)
[стр. 88]

кардиорецепциией.
Наблюдается повышение вариабельности сердечного ритма и активность симпатикотонии
снижается.
Как указано выше, в основе такого механизма, возможно, играет роль препарат Мексикор, способствующий торможению процессов свободнорадикального окисления, активирующихся при реперфузии ишемизированных тканей, особенно при ОКС.
Высокая концентрация пероксидов, как известно, приводит к деструкции клеточных структур и энзимов, нарушает функцию клетки и запускает механизмы аутолиза.
Поэтому использование Мексикора в таких ситуациях защищает ишемизированные ткани от последствий окислительного стресса и способствует сохранению их функциональной активности и тем самым восстанавливает процессы регуляции между ЦНС и интракардиальной кардиорецепцией.
Риск возможности развития летального исхода в таких случаях,
по нашим данным, считается минимальным.
Также необходимо отметить, что в
КГ (табл.
16) существенных отклонений вышеуказанных показателей (р=0,12±0,10 и 5=0,14±0,08 мс, ИВБ, Бунч, 8нч SBh) в динамике не наблюдалось.
Это означает, что степень интеграции системных связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС, которая регулирует ритм сердца, значительно снижена и иерархическая соподчиненная взаимосвязь между ЦНС и периферической
кардиорецепцией дезинтегрирована.
Вариабельность сердечного ритма не изменяется и сохраняется ригидный ритм, что считается одним из факторов возможного развития летального исхода у
таких больных.
Исходя из этого, можно сделать вывод, что риск
возможного развития летального исхода у этих
пациентов значительно возрастает.
Действительно, анализ больных показал
(рис.6), что летальность в ОГ (п=24) в период стационарного лечения составила 48%, а в КГ (п=33) летальность от КШ составила 66%.
Из этого следует, что на фоне основной противошоковой терапии больных с КШ своевременное назначение миокардиального цитопротектора 88 Ш I I I I I I I • I V f f I f r I I V ’ ' I S «1 * 1 I1 Г
[стр. 97]

Таблица 18 Сравнительный анализ показателей (3 и 5 до и после коррекции ККС ______________________ контрикалом____________________________ Показатель До коррекции ККС После коррекции ККС оПГ пГК оПГ пГК (3 отн.ед.
0,12±0,09* 0,11±0,08 0,54±0,06* 0,12±0,10 5 R-RMC 0,12±0,6 0,12±0,07 47±0,9* 0,13±0,08 * достоверность по отношению к оПГ после коррекции ККС (р<0,001).
Как видно из таблицы, в оПГ больных, которые получали на фоне противошоковой терапии дополнительно контрикал, на 3-5 сутки показатели степени интеграции системных связей центральной регуляции сердечного ритма (р) до и после лечения достоверно отличались друг от друга (0,12±0,09 против 0,54±0,06).
Показатели вариабельности сердечного ритма (5) также достоверно отличались до и после лечения контрикалом (0,12±0,6мс против 47±0,9 мс после лечения).
Это означает, что на этом фоне регуляция сердечного ритма со стороны центральной нервной системы становилась более устойчивой, так как применение контрикала сохраняет относительную взаимосогласованную соподчиненность между ЦНС и интракардиальной кардиорецепциией.
Наблюдается повышение вариабельности сердечного ритма и активность симпатикотонии
несколько снижается.
Риск возможности развития летального исхода в таких случаях
считается минимальным.
Также необходимо отметить, что в
пГК существенных отклонений вышеуказанных показателей (р=0,11±0,08 и 5=0,12±0,07 мс) в динамике не наблюдалось.
Это означает, что степень интеграции системных связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС, которая регулирует ритм сердца, значительно снижена и иерархическая соподчиненная взаимосвязь между ЦНС и периферической
кардиорецеицией дезинтегрирована.
Вариабельность сердечного ритма не изменяется и сохраняется ригидный ритм, что считается одним из факторов возможного развития летального исхода у этих
больных.
Исходя из этого, можно сделать вывод, что риск
97

[стр.,108]

У больных пГК содержание ПКК на 3-5 сутки совсем не изменилось, составив 10,05-L0,85 нмоль/мл, однако более значительное увеличение ПКК наблюдалось у пациентов оПГ и составило 37,2±0,3 нмоль/мл.
У лиц оПГ уровень а 1-антитрипсина основного ингибитора КК, в первые сутки ИМ составил 15,2±0,65 нмоль/мл, возрастая к 5-м суткам лечения до 19,10±0,56 ие/мл, что составило 37,5%.
Этот же показатель у пациентов пГК исходно до лечения равнялся 15,20±0,65 ие/мл.
Соответственно уровень а2-макроглобулина возрастал на 5 сутки на фоне лечения контрикалом до 3,90±0,36 ие/мл, исходно до лечения почти не изменился и составил 2,30±0,38 ие/мл.
Также нами проведен анализ состояния степени интеграции системных связей ЭКР со стороны ЦНС (показателя Р) и вариабельности сердечного ритма (5) в те же сроки, до и после лечения контрикалом.
Как выяснилось, в оПГ больных (глава 4), которые получали на фоне противошоковой терапии дополнительно контрикал, на 3—5 сутки показатели степени интеграции системных связей центральной регуляции сердечного ритма (Р) до и после лечения достоверно отличались друг от друга (0,12±0,09 против 0,54±0,06).
Показатели вариабельности сердечного ритма (8) также достоверно отличались до и после лечения контрикалом (0,12±0,6 мс против 47±0,9 мс после лечения).
Это означает, что на этом фоне регуляция сердечного ритма со стороны центральной нервной системы была более устойчивой, так как применение контрикала сохраняет относительную взаимосогласованную соподч и ценность между ЦНС и интракардиальной кардиорецепцией.
Риск возможности развития летального исхода в таких случаях
считается минимальным.
Также необходимо отметить, что в
пГК существенных отклонений вышеуказанных показателей (р=0,11±0,08 и 8=0,12±0,07мс) в динамике не наблюдалось.
Это означает, что степень интеграции системных связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС, которая регулирует ритм сердца, значительно снижена и иерархическая соподчиненная взаимосвязь между ЦНС и периферической кардиорецепцией дезинтегрирована.

108

[стр.,109]

Вариабельность сердечного ритма не изменяется и сохраняется ригидный ритм, что считается одним из факторов возможного развития летального исхода у этих больных.
Исходя из этого, можно сделать вывод, что риск возможного развития летального исхода у
таких больных значительно возрастает.
Действительно анализ больных показал,
что летальность в основной подгруппе (п=19) в период стационарного лечения составила 47,5%, а в подгруппе контроля (п=24) летальность от КШ составила 60,0%.
Из этого следует отметить, что на фоне основной противошоковой терапии больных с КШ своевременное назначение ингибиторов ККС оправдано, и это, по нашим данным, значительно снижает риск развития летального исхода на 12,5% у этих пациентов.
Клинический анализ данных позволил выявить следующие предрасполагающие факторы возможного развития летального исхода у умерших больных на фоне КШ.
У всех больных до развития инфаркта миокарда клинически имели место признаки стенокардии (впервые возникшая стенокардия), а также при быстром прогрессировании (прогрессирующая, нестабильная стенокардия) ангинозные приступы становились более интенсивными, частыми и длительными, отчетливо увеличивалась потребность в приеме нитроглицерина, резко снижалась толерантность к физической нагрузке.
Степень риска, несомненно, возрастала при указании больного на приступы учащенного сердцебиения, сопровождающегося синкопальными состояниями.
Наличие последнего синдрома, возможно, косвенно свидетельствует, скорее всего, о возникновении у больных пароксизма желудочковой тахикардии с резким уменьшением сердечного выброса.
В основе такого внезапного ухудшения течения заболевания обычно лежит надрыв покрышки так называемой нестабильной бляшки с образованием на ее поверхности тромбоцитарных агрегатов.
Это, как известно, может закончиться тромбозом коронарной артерии со всеми вытекающими последствиями или постепенной 109

[Back]