кардиорецепциией. Наблюдается повышение вариабельности сердечного ритма и активность симпатикотонии снижается. Как указано выше, в основе такого механизма, возможно, играет роль препарат Мексикор, способствующий торможению процессов свободнорадикального окисления, активирующихся при реперфузии ишемизированных тканей, особенно при ОКС. Высокая концентрация пероксидов, как известно, приводит к деструкции клеточных структур и энзимов, нарушает функцию клетки и запускает механизмы аутолиза. Поэтому использование Мексикора в таких ситуациях защищает ишемизированные ткани от последствий окислительного стресса и способствует сохранению их функциональной активности и тем самым восстанавливает процессы регуляции между ЦНС и интракардиальной кардиорецепцией. Риск возможности развития летального исхода в таких случаях, по нашим данным, считается минимальным. Также необходимо отметить, что в КГ (табл. 16) существенных отклонений вышеуказанных показателей (р=0,12±0,10 и 5=0,14±0,08 мс, ИВБ, Бунч, 8нч SBh) в динамике не наблюдалось. Это означает, что степень интеграции системных связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС, которая регулирует ритм сердца, значительно снижена и иерархическая соподчиненная взаимосвязь между ЦНС и периферической кардиорецепцией дезинтегрирована. Вариабельность сердечного ритма не изменяется и сохраняется ригидный ритм, что считается одним из факторов возможного развития летального исхода у таких больных. Исходя из этого, можно сделать вывод, что риск возможного развития летального исхода у этих пациентов значительно возрастает. Действительно, анализ больных показал (рис.6), что летальность в ОГ (п=24) в период стационарного лечения составила 48%, а в КГ (п=33) летальность от КШ составила 66%. Из этого следует, что на фоне основной противошоковой терапии больных с КШ своевременное назначение миокардиального цитопротектора 88 Ш I I I I I I I • I V f f I f r I I V ’ ' I S «1 * 1 I1 Г |
Таблица 18 Сравнительный анализ показателей (3 и 5 до и после коррекции ККС ______________________ контрикалом____________________________ Показатель До коррекции ККС После коррекции ККС оПГ пГК оПГ пГК (3 отн.ед. 0,12±0,09* 0,11±0,08 0,54±0,06* 0,12±0,10 5 R-RMC 0,12±0,6 0,12±0,07 47±0,9* 0,13±0,08 * достоверность по отношению к оПГ после коррекции ККС (р<0,001). Как видно из таблицы, в оПГ больных, которые получали на фоне противошоковой терапии дополнительно контрикал, на 3-5 сутки показатели степени интеграции системных связей центральной регуляции сердечного ритма (р) до и после лечения достоверно отличались друг от друга (0,12±0,09 против 0,54±0,06). Показатели вариабельности сердечного ритма (5) также достоверно отличались до и после лечения контрикалом (0,12±0,6мс против 47±0,9 мс после лечения). Это означает, что на этом фоне регуляция сердечного ритма со стороны центральной нервной системы становилась более устойчивой, так как применение контрикала сохраняет относительную взаимосогласованную соподчиненность между ЦНС и интракардиальной кардиорецепциией. Наблюдается повышение вариабельности сердечного ритма и активность симпатикотонии несколько снижается. Риск возможности развития летального исхода в таких случаях считается минимальным. Также необходимо отметить, что в пГК существенных отклонений вышеуказанных показателей (р=0,11±0,08 и 5=0,12±0,07 мс) в динамике не наблюдалось. Это означает, что степень интеграции системных связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС, которая регулирует ритм сердца, значительно снижена и иерархическая соподчиненная взаимосвязь между ЦНС и периферической кардиорецеицией дезинтегрирована. Вариабельность сердечного ритма не изменяется и сохраняется ригидный ритм, что считается одним из факторов возможного развития летального исхода у этих больных. Исходя из этого, можно сделать вывод, что риск 97 У больных пГК содержание ПКК на 3-5 сутки совсем не изменилось, составив 10,05-L0,85 нмоль/мл, однако более значительное увеличение ПКК наблюдалось у пациентов оПГ и составило 37,2±0,3 нмоль/мл. У лиц оПГ уровень а 1-антитрипсина основного ингибитора КК, в первые сутки ИМ составил 15,2±0,65 нмоль/мл, возрастая к 5-м суткам лечения до 19,10±0,56 ие/мл, что составило 37,5%. Этот же показатель у пациентов пГК исходно до лечения равнялся 15,20±0,65 ие/мл. Соответственно уровень а2-макроглобулина возрастал на 5 сутки на фоне лечения контрикалом до 3,90±0,36 ие/мл, исходно до лечения почти не изменился и составил 2,30±0,38 ие/мл. Также нами проведен анализ состояния степени интеграции системных связей ЭКР со стороны ЦНС (показателя Р) и вариабельности сердечного ритма (5) в те же сроки, до и после лечения контрикалом. Как выяснилось, в оПГ больных (глава 4), которые получали на фоне противошоковой терапии дополнительно контрикал, на 3—5 сутки показатели степени интеграции системных связей центральной регуляции сердечного ритма (Р) до и после лечения достоверно отличались друг от друга (0,12±0,09 против 0,54±0,06). Показатели вариабельности сердечного ритма (8) также достоверно отличались до и после лечения контрикалом (0,12±0,6 мс против 47±0,9 мс после лечения). Это означает, что на этом фоне регуляция сердечного ритма со стороны центральной нервной системы была более устойчивой, так как применение контрикала сохраняет относительную взаимосогласованную соподч и ценность между ЦНС и интракардиальной кардиорецепцией. Риск возможности развития летального исхода в таких случаях считается минимальным. Также необходимо отметить, что в пГК существенных отклонений вышеуказанных показателей (р=0,11±0,08 и 8=0,12±0,07мс) в динамике не наблюдалось. Это означает, что степень интеграции системных связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС, которая регулирует ритм сердца, значительно снижена и иерархическая соподчиненная взаимосвязь между ЦНС и периферической кардиорецепцией дезинтегрирована. 108 Вариабельность сердечного ритма не изменяется и сохраняется ригидный ритм, что считается одним из факторов возможного развития летального исхода у этих больных. Исходя из этого, можно сделать вывод, что риск возможного развития летального исхода у таких больных значительно возрастает. Действительно анализ больных показал, что летальность в основной подгруппе (п=19) в период стационарного лечения составила 47,5%, а в подгруппе контроля (п=24) летальность от КШ составила 60,0%. Из этого следует отметить, что на фоне основной противошоковой терапии больных с КШ своевременное назначение ингибиторов ККС оправдано, и это, по нашим данным, значительно снижает риск развития летального исхода на 12,5% у этих пациентов. Клинический анализ данных позволил выявить следующие предрасполагающие факторы возможного развития летального исхода у умерших больных на фоне КШ. У всех больных до развития инфаркта миокарда клинически имели место признаки стенокардии (впервые возникшая стенокардия), а также при быстром прогрессировании (прогрессирующая, нестабильная стенокардия) ангинозные приступы становились более интенсивными, частыми и длительными, отчетливо увеличивалась потребность в приеме нитроглицерина, резко снижалась толерантность к физической нагрузке. Степень риска, несомненно, возрастала при указании больного на приступы учащенного сердцебиения, сопровождающегося синкопальными состояниями. Наличие последнего синдрома, возможно, косвенно свидетельствует, скорее всего, о возникновении у больных пароксизма желудочковой тахикардии с резким уменьшением сердечного выброса. В основе такого внезапного ухудшения течения заболевания обычно лежит надрыв покрышки так называемой нестабильной бляшки с образованием на ее поверхности тромбоцитарных агрегатов. Это, как известно, может закончиться тромбозом коронарной артерии со всеми вытекающими последствиями или постепенной 109 |