|
Известно, что уровень АД является одним из относительно стабильных физиологических показателей и зависит от многих факторов, также АД является одной из гемодинамических констант, достаточно полно отражающих состояние сердечно-сосудистой системы (ССС). По представлениям В.М. Хаютина (1964), смысл регулирующих механизмов ССС состоит не в «саморегуляция» АД, а в поиске поддержания оптимального режима работы сердца. Если повышение системного АД при мышечной работе или защитно-оборонительных реакциях имеет четкое адаптивное значение, то сдвиги в сердечно-сосудистой системе, возникающие при эмоциональном напряжении (особенно в случае длительности или повторности таких состояний), являются уже началом патологии (нейрогенной гипертензии, локальных изменений тонуса сосудов мозга и др.). По образному выражению П.К. Анохина (1965), АГ является трагическим финалом перехода от нормальной, поведенческой эмоции к эмоции фиксированной, патологической. Начало болезни является срывом компенсаторно-защитных сил и клиническим проявлением уже выраженных морфологических изменений (А.М. Вейн, 2000; В.В. Гафаров с соавт., 2002). Обычный ход возникновения стресс-реакции представляется так: подбугорная область —> гипофиз —> АКТГ—> усиление активности секреции кортикостероидов (П.Д. Горизонтов, 1976). Роль симпато адреномедуллярной системы (САС) в качестве пускового механизма в усилении секреции передней доли гипофиза давно установлена (А.В. Тонких, 1965, 1973). Однако, приведены убедительные данные, свидетельствующие о том, что САС не только пусковой механизм, но и она раньше всего реагирует, например, на психо-эмоциональные действия у человека (Ж.Д. Кобалава, К.М.Гудков, 2002, 2009; S. Julius, 1991). Повышение АД является одним из характерных проявлений гиперсимпатотонии, что особенно выражено и, следовательно, наиболее важно для изучения в условиях стресс-тестирования (Е.А. Праскурничий с соавт., |
сердечных сокращений (ЧСС), возбуждении активности центрального нервного аппарата и т. д. (Н.А. Агаджанян, Н.Н. Шабатура, 1989; А.М. Вейн, 1991; В.В. Гафаров с соавт., 2002; Ж.Д. Кобалава, К.М. Гудков, 2002; Р.Г. Оганов, С.Ю. Марцевич, И.Е. Колтунов, 2003). Известно, что уровень АД является одним из относительно стабильных физиологических показателей и зависит от многих факторов, так же АД является одной из гемодинамических констант, достаточно полно отражающих состояние сердечно —сосудистой системы (ССС) (П.Д. Горизонтов, 1976; В.И. Соколов, В.П. Подачин, Е.В. Белова, 1980; W. Gantt, 1960). По представлениям В.М. Хаютина (1964), смысл регулирующих механизмов ССС состоит не в «саморегуляции» АД, а в поиске поддержания оптимального режима работы сердца. Если повышение системного АД при мышечной работе или защитно — оборонительных реакциях имеет четкое адаптивное значение, то сдвиги в сердечно сосудистой системе, возникающие при эмоциональном напряжении (особенно в случае длительности или повторности таких состояний), являются уже началом патологии (нейрогенной гипертензии, локальных изменений тонуса сосудов мозга и др.) (П.Д. Горизонтов, 1976). По образному выражению П.К. Анохина (1965), АГ является трагическим финалом перехода от нормальной, поведенческой эмоции к эмоции фиксированной, патологической. Начало болезни является срывом компенсаторно-защитных сил и клиническим проявлением уже выраженных морфологических изменений (И.А. Аршавский, 1976; Н.А. Агаджанян, Н.Н. Шабатура, 1989; Е.Я. Каплан, О.Д. Цыренжапова, Л.Н. Шантанова, 1990; А.М. Вейн, 1991; В.В. Гафаров с соавт., 2002). Обычный ход возникновения стресс подбугорная область гипофиз АКТЕ реакции представляется так: усиление активности секреции кортикостероидов (П.Д. Горизонтов, 1976). Роль симпато —адреномедуллярной системы (САС) в качестве пускового механизма в усилении секреции передней доли гипофиза давно установлена (А.В. Тонких, 1965, 1973). Однако приведены убедительные данные, свидетельствующие о том, что САС не только пусковой механизм, она раньше всего реагирует, например, на психо —эмоциональные воздействия у человека (Л.А. Орбели, 1949, 1962; Ю.А. Александровский, 1976; Н.А. Агаджанян, Н.Н. Шабатура, 1989; А.М. Вейн, 1991; Ж.Д. Кобалава, К.М.Гудков, 2002; L. Levy, 1972; S. Julius, 1991; по материалам: D. Einecke et al., 2004). Повышение АД является одним из характерных проявлении гиперсимпатотонии, что особенно выражено и, следовательно, наиболее доступно для изучения в условиях стресс-тестирования (Е.А. Праскурничий, О.П. Шевченко, С.В. Макарова, 2004). Повышение тонуса СО регистрируется у всех больных АГ, а ЧСС-основной индикатор повышенного тонуса СО ВНС (А.М Ж.Д. Кобалава, К.М Моисеев Р.Г.Оганов., С.Ю. Марцевич., И.Е. Колтунов, 2003; P.G. Saab, N. Schneiderman, 1993). Повышение тонуса СО ВНС, проявляющееся увеличением ЧСС, влечет за собой повышение риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Роль симпатической гиперактивности в развитии ССЗ, в первую очередь АГ и ее осложнений, безусловно, должна учитываться при лечении (Р.Г. Оганов, С.Ю. Марцевич, И.Е. Колтунов, 2003; Е.А. Праскурничий, О.П. Шевченко, С.В. Макарова, 2004). В целом, симпатический нервный аппарат обеспечивает адаптацию организма к изменившимся условиям существования, а парасимпатический отдел обычно действует в направлении восстановления нарушенного равновесия (Р.М. Баевский, 1984; В.В. Гафаров с соавт., 2002; Н.А. Агаджанян, Н.Н. Шабатура, 1989). Таким образом, вегетативная нервная регуляция с помощью двух своих приводов обеспечивает довольно тонкую настройку внутренних органов, осуществляя и их координацию в рамках общей реакции организма, и восстановление нарушенного равновесия (А.М. Вейн, 1991). А.М. Вейн (2000) утверждал, что уравновешенная ВНС, ее цельность залог хорошей, здоровой жизни человека. При умеренной активации САС |